全国围产期窒息、新生儿复苏及.pptxVIP

全国围产期窒息、新生儿复苏和新生儿危重症诊治学术会议;百日咳临床特点： 1）阵发性痉挛性咳嗽伴深长“鸡鸣”样吸气性吼声 2）外周血中淋巴细胞增多 3）病程长，未经治疗迁延2-3个月。 冬春季高发，6个月以内小婴儿（10-15%，美国） 间质肺炎。肺实质和血液不被侵犯，血培养多阴性。 新生儿百日咳常无典型痉咳，表现为阵发性屏气发绀，呼吸暂停。易致窒息、惊厥，甚至猝死。 白细胞总数，尤其淋巴细胞增高与死亡率正相关。 ;药物治疗 抗生素的意义：不能影响病程和严重程度；防止传播；预防继发细菌感染 美国CDC推荐新生儿百日咳首选阿奇霉素。红霉素和克拉霉素不推荐新生儿使用，因两者会增加肥厚性幽门狭窄危险。 隔离：确诊患者隔离至病后40天或痉咳后30天 预防接种 ＜3M高危空窗期 预防接种、自然感染不能提供终身免疫力 妊娠期母亲接种百日咳疫苗可产生足够抗体（27-36周） ;脑白质损伤（WMI）高危因素： 1）GA＜32周，BW＜1500g； 2）男性 3）胎膜早破 4）子痫 5）低碳酸血症 少突胶质细胞（OL）：pre-OL?不成熟OL?成熟OL（髓鞘化主要成分） OL损伤机制：缺氧缺血、感染、兴奋性氨基酸、氧化应激、小胶质细胞活化等;足月儿脑白质损伤高危因素： 1）围产期缺氧 2）TTTS 3）呼衰/PPHN 4）复杂性先心 5）遗传代谢病/内分泌疾病：甲减、苯丙酮尿症、高甘氨酸血症 经典脑白质损伤区域：顶枕叶、矢状旁区 炎症与WMI：足月儿母胎感染、某些细胞因子增高;诊断方法：B超、MRI、DWI（弥散加权）、DTI（弥散张量） WMI后脑发育改变：皮层容量?，髓鞘化程度?；反应性胶质增生；脑室扩大 预防措施：目前无法早期识别；抗炎（研究中）；DTI早期发现 潜在的治疗方法：VitE、EPO、米诺环素、托吡酯等;Apgar评分不能反映围产期缺氧实质；缺乏预见死亡的准确性；与神经发育预后相关性差；存在主观性；早产儿评分较低。（临床意义不大） 在有神经系统损害的儿童中，75%出生时Apgar评分正常，漏诊率高。 单独应用Apgar评分不能作为低氧血症或产程中不当处理所造成神经系统损害的证据。;但是最近两篇里程碑式的研究推翻这一论点： ;新生儿窒息诊断的现状朱建幸;新生儿窒息诊断的现状朱建幸;窒息诊断标准AAP/ACOG4项标准过于严格 评分指标受复苏的影响，缺乏对正在复苏婴儿的Apgar评分标准。 推荐辅助性评分（AAP/ACOG The Apgar score(policy statement), pediatrics.2006）;窒息复苏指南制定的过程 胸外按压仍维持3:1 有可能降低早产儿初始复苏FiO2 早产儿产房复苏通气策略：证据不支持使用延长吸气时间（＞5秒）的肺复张。 喉罩气道无证据显示以替代面罩 出生时未能建立自主呼吸的新生儿推荐呼气末正压，现采用PEEP为5cmH2O;推荐不需要复苏的早产儿延迟脐带结扎（至少30秒），对于需要复苏者没有推荐。 脐带挤压问题（仅限于VLBW）：尚未钳夹脐带前对新生儿端20cm脐带连续挤压3次。推荐用于需即可脐带结扎复苏的VLBW。 对于胎龄、出生体重低的早产儿，应非常关注母婴皮肤接触的安全性。体温应维持在36.5-37.5℃。 ;第六版新生儿复苏教材实施 中的几个问题叶鸿瑁北京大学第三医院;第六版新生儿复苏教材实施 中的几个问题叶鸿瑁北京大学第三医院;窒息的本质：由于胎盘血流气体交换障碍促成低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒。新生儿窒息尤其抑制心脏功能，导致心源性休克，产生持续的血管扩张，引起主动脉舒张压下降，促使冠状动脉灌注、全身灌注不足，进一步连累各器官灌注压。 1997年美国AAP联合ACOG更改窒息诊断标准。低Apgar评分不等同于窒息。如将Apgar评分作为窒息诊断的唯一标准，则是对Apgar评分的误解和滥用。 ;Apgar评分的局限性 评分虽可识别新生儿有无抑制，但不能区别抑制的原因 低评分并不等同于窒息，低评分的主要原因可能不是宫内缺氧 正常早产儿由于肌张力弱和对刺激反应差，其评分可能低于正常； 国内一部分医疗单位及个人不能正确执行评分，主观性较大 1min评分与远期预后不明显相关性，5min低评分是预测新生儿死亡率有效指标； 必须建立先复苏后诊断的理念。新生儿复苏比新生儿窒息诊断更重要;Apgar敏感性高，特异性低 Apgar评分导致窒息诊断扩大化，诊断窒息的误诊率高达50-80% 没有突出呼吸抑制，把相同的分值赋予了重要性并不相等的5个成分！ 评估早产儿的准确性受胎龄影响 不适用于气管插管正压通气的患儿 目前脐动脉血PH≤7.0，BE＜-14-16mmol/L与Apgar评分结合诊断更适合国情。;新生儿窒息诊断更改的必要性虞人杰清华大学第一附属医院;脐血血