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（ALI）/（ARDS）综合治疗 湘雅医院ICU 概念 急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，简称 ARDS）。是由多种原因引起的肺微循环障碍，肺泡毛细血管受损和肺泡表面活性物质缺乏。其主要表现为呼吸窘迫和低氧血症，是急性呼吸衰竭的一种类型。 共同特点：休克、创伤、误吸、严重感染、组织坏死（烧伤、胰腺炎）常为致病因素。通常发病前肺部正常，发病后肺顺应性下降，出现难以纠正的低氧血症。X线胸片显示广泛浸润阴影，采用常规氧疗往往无效。 历史 1945年，二战随军军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变；曾命名“创伤性肺衰竭”。 1967年，Alshbagh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）；提出“成人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。 1992年，ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替“adult”，并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。 急性肺损伤（ALI） ALI （acute lung injury）是ARDS的轻症概念，重度ALI即为ARDS。1992年ARDS欧美联席会议将ALI引入ARDS前期，目的便于早期发现ARDS，以期提高诊疗效果。 病因 ARDS病因原发于肺本身和源于肺外的器官，其中以脓毒症、大量输血、胃内容物误吸、胸部外伤、腹部外伤和多发性骨折为高危因素。各种病因通老祖宗共同的通路在肺引起病理生理改变，在临床上表现进行性呼吸衰竭。 ARDS病因 ARDS病理学改变 典型的病理变化有肺间质水肿，间质纤维化，局灶出血，肺血管充血，肺泡细胞增生，透明膜形成等。病变与发病时间有关。早期主要表现为剧烈的炎症反应。其形态学改变大致分为三阶段： 渗出期(early exudative phase) 增生期(proliferative phase) 纤维化期(fibrotic phase) 肺容积减少—Small lung Baby Lung CT scan 70-80% 的肺野呈现高密度区 分布：下垂部位(dependent field) 提示： 参与通气肺泡明显减少(20-30%) 肺损伤具有不均一性 病理学特征 呈弥漫性肺损伤但具以下特征： 病变部位不均一性 病理过程的不均一性 病因相关的病理改变多样性 病理生理改变 肺容积减少：“小肺”（small lung)；“婴儿肺”(baby lung) 肺顺应性降低 通气/血流比例失调：V/Q↓；V/Q↑ 肺循环改变 发病机制 目前尚不十分清楚。不管何种原因引起的ALI或ARDS，一般都伴随着全身性炎症反应，故认为ARDS是SIRS在肺部的表现。 临床表现 症状：往往起病急，多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生，出现呼吸频速，呼吸困难，口唇及指端发绀，病人常烦躁不安。其临床特征是呼吸频率和紫绀进行性加重。呼吸频率可达30—50/分，且不能用原发病来解释，低氧经一般氧疗难以缓解。 影像学和实验室检查 X线胸片早期常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，甚至呈“白肺”。 CT扫描：与正位胸片相比，CT扫描能更准确的反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确的反映气体交换的异常和肺顺应性的改变。 血液气体分析甚为重要 是诊断 的重要指标。氧分压，氧合指数（PaO2 / FiO2) 肺力学监测 血流动力学监测 支气管肺泡灌洗液检查 临床分期 ALI评分 ARDS分期： ARDS分期 诊断 鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺栓塞 治疗 治疗原则： 尽早控制原发病，祛除病因是最关键最主要的环节，亦是最棘手最困难的问题。 采取以机械通气为主的综合措施，纠正低氧，使肺泡充分扩张，增加FRC，维持有效的肺泡通气。 改善与维持组织灌注，保证充分氧合。 防止危及生命的并发症，尤其是MODS 肺要张 肺要干 肺要动 机械通气 高危病人应及早氧疗，面罩、CPAP、无创机械通气等。 机械通气是目前治疗ARDS最重要且无可替代的手段之一。可有效地纠正低氧血症，呼气末正压（PEEP）是一种重要的治疗方法，PEEP通过提高肺功能余气量，来防止和逆转肺泡萎陷，提高肺顺应性。 通气方式 对呼吸机支持强度要求不高的轻、中度病人实施以正压通气支持时，尽量保留病人自主呼吸和生理反射，呼吸节奏以病人为主。宜采用部分支持的方式（partial support)。较理想的模式：CPAP（自主呼吸结合外源性PEEP）。 SIMV+PEEP；PSV+PEEP；SIMV+PSV+PEEP；（适用于通气不足又合并氧合不全的病人