血管紧张素-对心肌缺血再灌注引起氧化应激-南方医科大学学报.PDF

南方医科大学学报 · 1345 · 2008;28(8) (JSouthMedUniv) 血管紧张素 对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响 -(1-7) 1,2 3 1 1 4 3 3 1 2 廖新学，郭瑞鲜，马虹，王礼春，陈正华，杨春涛，冯鉴强（ 中山大学附属第一医院心血管内科， 附属 3 4 第一医院高血压血管科， 中山医学院生理教研室， 广东广州 ； 中山眼科中心保健科， 广东广州 510080 510060 ） 摘要目的 方法 ： 探讨血管紧张素 对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。 应 (Ang)-(1-7) 用 灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型用压力换能器记录左心室收缩压应用试剂盒及分 Langendorff ， ， ； 光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶（ ）含量。 结果心肌缺血 再灌注 可引起右心室心肌细胞的 SOD 15min 30min 丙二醛含量增多， 活性的明显降低（ ） ；缺血前 应用 可显著对抗心肌缺血再灌 SOD P0.05 30min Ang-(1-7)(1.0nmoll/L) 注引起丙二醛增多及 活性和左心室收缩压降低的作用；在心脏离体前 应用吲哚美辛（ ）可明显地拮抗 SOD 1h 5mg/kg 抑制丙二醛生成及提高 活性和左心室收缩压的作用结论 能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发 Ang-(1-7) SOD