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颅内静脉窦血栓形成的影像学诊断及治疗进展 玉田协和医院 徐满刚 颅内静脉窦血栓形成(CVST)  cranial venous sinus thrombosis 是缺血性脑血管病的一种少见类型，占全部脑卒中不足1%。 其病因复杂，起病形式多样，常被误诊漏诊。 近年来随着临床医生对该病的重视，磁共振血管成像和数字减影血管造影等现代影像诊断设备的出现和神经放射学诊断水平的提高，以及神经介入放射学技术的飞速发展，使该病大部分病例能够得到早期正确诊断和有效治疗，大大降低了该病的致残率和死亡率，改善了预后。 确诊CVST的主要依据： 影像学诊断 CT 由于CVST造成静脉回流受阻，表现为静脉性梗塞和高密度的皮质静脉，急诊CT检查可为CVST的早期诊断提供重要线索。 CT 最具有诊断价值的直接征象包括： 条索征（cord sign） 静脉窦内血栓呈高密度带状影，在低密度梗死区的衬托下呈“带征”或“条索征”； 空三角征（delta sign） 增强扫描在上矢状窦中心出现三角形密度减低区，周围包绕高密度环，三角形低密度影代表窦内血栓块，出现几率为25%-30%。 空三角征 CT 间接征象（非特异性改变）： 弥漫性或局灶性脑水肿 脑梗死 颅高压征 大脑镰和小脑幕强化等 CT扫描的间接征象 MRI MRI结合MR血管成像 是诊断和随访CVST的最佳方法 直接征像 急性期(发病1周) 静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。 亚急性期(发病1～2周) 静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离,T1WI和T2WI上均呈高信号 慢性期(发病2周) 由于血管再通,流空信号重新出现,典型表现T1WI上出现不一致的等信号,T2WI出现高信号或等信号。 MRI 直接征象 Ⅰ期 发病1-5天 T1高信号 T2低信号 Ⅱ期 发病6-15天 T1、T2均为高信号 Ⅲ期 发病16天-3月 T1、T2信号减弱，流空信 号逐渐增强 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔内 等密度信号无正常流空信 号，表明持续闭塞 MRI直接征像 静脉窦血栓的MR影像特点 脑静脉窦血栓T1-T2像 MR显示窦内血栓-2 下矢状窦血栓 MRI 间接征象 颅内压增高 脑室变小，脑实质高信号水肿 脑实质 出血性或缺血性改变 矢状窦血栓致中央沟附近脑水肿 MRV 直接征象 发育正常的脑静脉（窦）高血流信号缺失或表现为边缘模糊且不规则的、较低的血流信号。前者代表血栓充盈整个脑静脉（窦），血流完全梗阻；后者说明尚有部分血流通过，可能是血栓未充盈整个脑静脉（窦） ，或为梗阻后的再通。 间接征象 梗阻处的静脉侧枝形成和其他途径引流静脉的异常扩张。 MRV直接征象 DSA 脑血管DSA 可以清楚地显示静脉窦血栓形成的部位、范围以及静脉异常回流和代偿循环的情况，是临床诊断的金标准。因其具有创伤性，目前常作为局部溶栓的一部分而不常规使用。脑血管造影检查时，CVST可表现为静脉和静脉窦部分或完全不显影，皮层侧枝静脉呈螺旋状，脑循环时间（intracranial circulation time, ICT）延长。正常ICT小于9秒，ICT时间越长，预后越差 图3.多处静脉窦内小血栓形成图4.双侧横窦内血栓形成并狭窄 脑静脉血栓引起脑内出血，DSA显示小静脉扩张，静脉窦显影不良 A-1脑CT证实有直窦血栓并出血 A-2 DSA显示直窦显影不清并乙状窦血栓形成 CVST的治疗 CVST的内科治疗 对症治疗 抗癫痫治疗 颅高压的处理 精神症状的控制 止痛治疗 抗炎治疗 抗癫痫治疗 大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。 由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。 控制颅高压 静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。 抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进行，如头抬高300、过度换气使CO2分压为30～35mmHg、静脉使用渗透性利尿剂。 控制颅高压 因渗透性物质不能很快从脑内循环中去除，可能对静脉血流阻塞有害，故在治疗脑水肿中，不主张严格限制液体的摄入，避免增加血液粘稠度，促进病情的恶化。 由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到证实，故一般不推荐使用。 控制颅高压 对于单纯