抗过敏益生菌降低过敏原特异性IgE参与小儿过敏性咳嗽发病机制摘要.pdf

IgE升高被确定为过敏性哮喘复发的危险因素，康敏元抗过敏益生菌有 效降低血清IgE 体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏症和过敏性哮喘的共 同特征和共同识别标志，IgE水平的高低和过敏性哮喘的严重程度呈正 相关。体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性哮喘患者的特应症存在。 对一组过敏性哮喘儿童的研究表明，IgE水平与哮喘的诊断及AHR相关， IgE升高已被确定为导致过敏性哮喘反复发作的危险因素，即使在非过 敏性过敏性哮喘患者也是这样。 哮喘患儿具有过敏症 （atopy）的比例明显高于正常儿童，这主要 表现在血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患呼吸道过敏 性疾病如过敏性鼻炎，过敏性咳嗽和哮喘的发病率增加，同时也使过敏 性鼻炎、荨麻疹、异位性皮炎等过敏性疾病的发病率增加。 IgE与过敏 血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产 生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过 敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合 引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症 有关的生物活性介质，导致支气管粘膜水肿、粘液产生、平滑肌收缩并 最终募集炎症细胞浸润，导致急性气道阻塞、FEV1降低。。 与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多 并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅 助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄 细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2 细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。 TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2 会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠 缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等） 后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血 清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE 抗体的复方抗过敏益生菌康敏元菌株。 康敏元益生菌降低IgE纠正过敏变态反应 康敏元抗过敏益生菌采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受 的益生菌组合物：唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆 菌和罗伊氏乳杆菌，通过促进白介素质12 （IL-12）和干扰素γ的分泌 增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE， 从而改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。复方抗过敏益生菌菌 株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至 核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细 胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确 实能活化T细胞的发育。 患有气喘及过敏性鼻炎的学童为对象，每天补充唾液乳杆菌，持续 八周，来探讨是否具有改善临床症状及调节免疫的功能。针对6-12 岁 患有气喘及过敏性鼻炎的学龄儿童，随机双盲试验分为两组，补充唾液 乳杆菌组(49 人)与安慰剂组(51 人)，试验期两个月。试验期间由医师 诊断评估肺部功能，以及气喘与过敏性鼻炎的改善情形，严重者在试验 期间加入服用药物。每日评估受试者早、晚纪录：测量尖峰呼气流速、 气喘与过敏性鼻炎发生次数。在免疫评估方面，则分析患者食用益生菌 前与后之总量IgE 的浓度与PBMC细胞分泌各类细胞激素的量。 试验结果显示，相较于安慰剂组，食用益生菌组患者其肺部功能与 尖峰呼气流速(PEFR)都有显着的提升，以及气喘与过敏性鼻炎等临床症 状都有降低的情形。 结论：补充唾液乳杆菌，对于患有呼吸道过敏性疾病(如气喘或过 敏性鼻炎)的学童，具有临床改善的效果。 过敏体质宝宝及剖腹产宝宝和婴儿期有过湿疹的宝宝都应补充康敏元 抗过敏益生菌调整过敏体质 前瞻性研究显示，在过敏性家族中，暴露于过敏原并随后出现IgE 升高与发展为哮喘的可能性相关。父母的遗传基因可使儿童在出生时即 具有过敏性体质，这种先天性的过敏性体质是儿童在以后的人生中罹患 过敏性哮喘的潜在危险因素，在后天的环境因素影响下这些儿童易感性 增加极易使之发展为过敏性哮喘。 过敏性哮喘患者多具有较为明显的家族特应症病史和遗传史，尤其 在哮喘儿童表现更为明显。Hopple等的研究表明，在母系一方有过敏症 的子女中，33％有过敏症，25％患有过敏性哮喘。Kaufman等的研究证 实，夫妻