原发性肾小球疾病及－精品.pptVIP

总 论 发展史 解剖生理病理 临床分型和病理分型及相互关系 肾脏的结构 肾小球的结构 肾小球的结构 肾小球血管壁的构成-滤过膜 肾小球血管壁的构成-滤过膜 肾小球血管壁的构成-滤过膜 肾小球的滤过 肾小球肾炎的病因及发病机理 抗原的类型 免疫复合物产生的方式 肾穿刺活检术 肾穿刺活检术 肾穿刺活检术 肾穿刺活检术 肾穿刺活检术 循环免疫复合物型肾脏沉积荧光图 循环免疫复合物型肾脏沉积银染图 循环免疫复合物型肾脏沉积电镜图 原位免疫复合物型肾脏沉积荧光图 原位免疫复合物型肾脏沉积电镜图 原位免疫复合物型肾脏沉积荧光图 肾小球肾炎的发病机理 免疫损伤-1 免疫损伤-1 免疫损伤-1 免疫损伤-2 免疫损伤-2 免疫损伤-2 免疫损伤-2 免疫损伤-3 免疫损伤-3 免疫损伤-3 蛋白尿、血尿 水肿 肾小球肾炎的发病机理 肾小球血管壁的构成-滤过膜 防止感染： 蛋白长期丢失（补体、γ球蛋白随之丢失），导致抵抗力↓，加上免疫抑制剂应用，抗体防御机能降低，易诱发感染。 合理应用利尿剂 正确掌握时间治疗学 3 2 1 尿的改变 100%, 尿量减少(500)或少尿(5%)；蛋白尿；管型尿(无蜡、宽透)；血尿,肉眼40% 一过性氮质潴留 水肿 70-90%,呈主要表现者60% 轻：晨起眼睑浮肿； 重：波及全身，出现胸、腹水； 水、钠潴留过大，引起心力衰竭（组织疏松，更易引起水肿。） 5 4 高血压 一般血压都升高(80%)，程度不一，通常150～180/90～100mmHg；若血压急剧上升，引起高血压脑病（5-10%，剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、眼底出血、乳头水肿）。 其它 全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、腰痛等，抗O↑、血沉↑、血总补体及С3↓（4～6周恢复） 免疫复合物 肾小球毛细血管壁 内皮细胞损伤 细胞增生、肾小球纤维化 激活补体 炎性细胞 炎性介质 肾小球滤过膜透性增加 血尿 蛋白尿 管型尿 激活凝血 高凝状态 GFR下降 尿少、水肿 肾脏缺血 RAS系统活性增加 血压高 水钠潴留 血小板聚集 发病机理及临床表现 链球菌感染史；阳性 临床表现：尿改变（血尿：肉眼或镜下，管型尿，蛋白尿），可有高血压，水肿； 实验检查：部分病人有一过性氮质潴留，肾功通常是正常的；C3在起病之初低下，4～6周后恢复正常；血沉增速；抗O↑ ； FDP/尿＞1.25微克/ml； 肾活检 （少尿1w,2m,伴NS）。 诊断 慢性肾炎急性发作：①病程长②若感染诱发，潜伏期短（1～4天）③程度不同肾功损害（低固定尿、内生肌酐清除率轻度降低）④可有贫血及血浆蛋白降低。 急进性肾炎： ①起病急②多以血尿为主，尿少③进行性肾功损害④贫血发展迅速，低蛋白血症⑤预后差，多在半年～1年死亡。 隐匿型肾炎： ①反复血尿，上感后几小时尿血（镜下、肉眼），数天尿血消失，蛋白轻微，②无浮肿、高血压③肾功好。 鉴别诊断 综合疗法 卧床休息：减轻心、肾负担，增加肾血流量。至水肿消失，血压正常，改为室内轻度活动。 注意饮食：如有尿少，一过性氮质血症，低蛋白高热量饮食； 如水肿伴高血压，低盐饮食；水肿消退、高血压降至正常，恢复普通饮食，加强营养。 治疗 免疫复合物 肾小球毛细血管壁 内皮细胞损伤 细胞增生、肾小球纤维化 激活补体 炎性细胞 炎性介质 肾小球滤过膜透性增加 血尿 蛋白尿 管型尿 激活凝血 高凝状态 GFR下降 尿少、水肿 肾脏缺血 RAS系统活性增加 血压高 水钠潴留 血小板聚集 发病机理及临床表现 对症处理： ①抗感染：清除感染病灶，去除抗原。 ②抑制补体活性、激肽、组织胺、慢反应物质；抑制血小板凝集，减少纤维蛋白的形成。 ③适当利尿。 ④控制高血压。 病程一般4～6周，大多愈后良好，近期死亡率5-10% 。 一般规律：高血压与水肿先消退，蛋白尿与尿内红细胞持续数周至数月，病程持续1年以上可能转为慢性，但2年内痊愈的也不少。 病程和愈后 定 义：免疫反应引起的弥漫性肾小球损害，表现高血压、浮肿 及尿异常 临床特点：潜伏期，1－3周，感染史 病理特征：毛细血管内增生性肾小球肾炎 临床表现：急性肾炎综合征 化验检查：蛋白尿、血尿、管型尿；ASO、CH50、C3 并 发 症：心衰、肾衰、高血压脑病 诊断鉴别：临床表现＋化验＋病理 治疗原则：休息、饮食、抗凝、抗感染、利尿、支持对症 急性肾炎 小结 慢性肾炎 Chronic glomerulonephritis 指病程长；持续蛋白尿、镜下血尿；轻重不等的水肿和血压增高；不同程度肾功损害的一组症候群；不是单一的病种，包括病因、病理基础不同的肾小球疾病。 主要病理改变：膜增殖性肾炎，局灶性或节段性肾小球