南京医科大学病理生理学.doc

精选文档 欢迎下载 南京医科大学病理生理学 [问答题] 159.低渗性脱水与高渗性脱水时病理生理变化不何不同？ 160.一严重的肠梗阻病人，呕吐３天且不能进食进水，这种情况会发生哪些水电解质代谢紊乱，及酸碱平衡失调。 161.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有 效。 162.严重低钾血病人会出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？为什么？ 163.对比低镁血症和高镁血症对心脏的影响有何不同？为什么？ [问答题] 159.低渗性脱水：细胞外液低渗，细胞外液进入细胞 ②高钾离子→心肌传导性↓→心跳停止 钙离子：能使阈电位上升，恢复心肌兴奋性；钙离子↑→复极化钙离子内流加速→心肌收缩性增强 钠离子：钠离子↑→心肌细胞内外电化梯度↑→去极化钠离子内流增加→０期电位速度、幅度↑，→改善心肌传导性 162.代谢性碱中毒，其原因： ①肾排氢离子 钠离子作用↑ ②细胞内钾离子向细胞外转移 163.低镁血症→心肌兴奋性，自律性均↑→易发生心律失常。原因： ①镁离子→心肌静息电位负值↓； ②对钠离子内流阻断作用↓→自动去极化加速→自律性↑； ③镁血症→心肌兴奋性↓→传导阻滞，心率减慢。 [问答题] 55.慢性心力衰竭为什么会引起全身水肿？ 56.全身性水肿常见于哪些疾病？ 57.何谓quot;醛固酮逃逸quot;? 58.严重肝硬化为什么会引起腹水和全身水肿？ 59.全身性水肿发生过程中，组织液循环障碍和水、钠潴留之间有何联系？ 60.有哪些原因可引起组织液循环障碍，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？ 61.引起血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？在水肿发生中有什么作用？ 62.哪些情况下滤过分数增高？ 63.哪些情况可产生肾脏球－管平衡失调？ 64.水肿对机体有何影响？ 65.区别水肿液的性质有什么临时意义？ 66.微血管受损所致水肿的水肿液有何特点？ [问答题] ↓ →静脉回流受阻→组织液循环障碍 →全身水肿 56.心力衰竭、肾病综合及肾炎、肝脏疾病、营养不良和某些 （组织液循环障碍） 血液稀释→血浆胶体渗透压降低 60.毛细血管壁通透性升高；毛细血管血压升高；组织间液渗透压升高；淋巴回流受阻；血浆胶体渗透压降低 61.摄入不足；合成减少；消耗或丢失过多。致血浆胶体渗透压降低 62.有效循环血量减少，出球动脉明显收缩，使肾小球滤过压升高，ＧＦＲ相对增加。 63.ＧＦＲ降低而肾小管重吸收没有相应减少； ＧＦＲ降低同时伴有肾小管重吸收增多。 64.体表水肿影响不大；重要脏器或部位水肿可造成严重后果。喉头水肿→窒息；心包腔，胸腔积液→相应脏器受挤压；肺水肿→影响气体交换；脑水肿→颅 NaHPO/NaHPO 137. 慢性阻塞性肺气肿病人，在合并中毒性休克四天后，突然出现呼吸心跳骤停。经及时抢救后病人呼吸心跳恢复，血生化检验提示：PH5.2。[HCO]=16mEq％/L,PaCO2＞2kpa AG＞mEq％／L 。请分析此时体内酸碱平衡所处的状况。 －３55.心收缩力减弱→心输出量减少→动脉充盈不足和肾血流量减少→水、钠潴留 问答题] 130. 代谢性酸中毒时有血液的缓冲，肺，肾，细胞肾排氢离子↑回收NaHCO3↑ →使[NaHCO3] ------- [H2CO3] 的比值维持在２０：１ 131. 颅脑损伤后极易引起呼吸性酸中毒 颅脑受损→易抑制呼吸中枢的兴奋性→呼吸运动↓通气不足→CO2排出↓→CO潴留CO体 再抑制呼吸中枢兴奋性，引起通气不足的恶性循环 132.高渗性脱水严重的病例,尤其体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高。 发生机制:1.严重脱水引起循环血量减少,通过RAA系统和交感神经系统使皮肤血管收缩,不显性排汗减少,导致散热障碍,2.细胞外液渗透压显著升高,细胞内水分外移,细胞内脱水,体温调节中枢的热敏神经无功能障碍,而使体温调定点上移,结果导致体温升高. 133.①低渗性脱水病人血浆渗透压降低,无口渴感,饮水少 134.②血浆渗透压低,ADH分泌减少,尿量不减少 135.③细胞外液渗透压低于细胞内液,细胞外液向细胞内转移,使细胞外液进一步减少 [问答题] 95.试述氰化物中毒引起缺氧的发生机制。 96.试述发生血液性缺氧的原因与机制。 97.绘图说明外呼吸功能障碍时血气变化特点。 98.举例说明缺氧与发绀的关系。 99.试述高原肺水肿的可能发生机制。 100.试述缺氧时呼吸系统的机能变化、机制和意义。 101.简述急性低张性缺氧时循环系统的改变。 102.简述缺氧时心肌组织腺苷的生成。 103.试述缺氧性肺动脉高压的发生机制。 104.试述缺氧时组织细胞的机能代谢改变。 105.试解释慢性缺氧时红细胞与血红蛋白增多的机制。 106.试述缺氧时氧离曲