诊断学心脏检查.ppt

首先我们先从这四个方面比较一下S1S2的特点，….另外，看这个图，由于收缩期比舒张期短，因此S1 - S2的距离 ＜ S2 -S1的距离。在复杂心律失常时需要借助于下列2点进行判别。首先心尖搏动和颈动脉搏动与S1一致，可利用颈动脉搏动和心尖搏动判别S1。 另外，如果心尖部难以区分S1S2时，可先听心底部，因为心底部的S1S2易于区分，确定S1S2后，再逐步移向心尖部，边移边默念S1S2节律，进而确定心尖部的S1S2 咚-答啦——咚-答啦——咚-答啦 步隆-达——步隆-达——步隆-达 面再来看听诊的第4个内容——心音的改变及其临床意义 心音改变包括三种情况，有心音强度改变，心音性质改变和心音分裂，下面我们分别讲解。 S1强度改变的主要决定因素有2个，。。。。心室内压增加的速率受心肌收缩力和心室充盈程度影响，心肌收缩力增强，心室充盈减少均可使心室内压上升加速。 这里需要注意的是，瓣膜的结构和活动性也影响S1。二尖瓣狭窄如果伴有严重瓣叶病变，瓣膜增厚僵硬粘连，活动度减低时，S1是减弱的。 二尖瓣狭窄时S1亢进 心肌收缩力增强时S1亢进 二尖瓣关闭不全时S1减弱 高血压时A2亢进 主动脉瓣关闭不全时A2减弱 电活动延迟比如RBBB的时候， 机械活动延迟比如肺动脉高压时，右心室射血时间晚于左心室，三尖瓣延迟关闭导致S1分裂。 S2分裂：临床较常见，以肺动脉瓣区明显.见于下列四种情况。 下面再来看听诊的第5个内容——额外心音extra cardiac sound 多见于阻力负荷过重引起的心肌肥厚性心脏病 在高血压时主动脉瓣听诊区听诊。 下面再来看听诊的第5个内容——额外心音extra cardiac sound 谢谢大家 发生机制： 粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂突然紧张产生振动所致 听诊特点：S2后0.08~0.12s，声音类似开瓣音，但较晚，音调较低，且随体位改变 临床意义：见于心房粘液瘤 4）肿瘤扑落音（tumor plop） （2）收缩期额外心音 1）收缩早期喷射音 （early systolic ejection sound） 2）收缩中晚期喀喇音 （mid and late systolic click） 1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） （early systolic ejection sound） 发生机制（三个）： 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动 在主、肺动脉阻力增高情况下，半月瓣瓣叶用力开启产生振动 狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致 听诊特点：清脆、短促、高调、爆裂样; S1后 0.05-0.07s 1）收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） （early systolic ejection sound） 临床意义： 肺动脉收缩期喷射音： 见于肺动脉高压、肺动脉扩张、及肺 动脉瓣狭窄、ASD、VSD 肺动脉瓣区最响 主动脉收缩期喷射音： 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄及关闭不全等 主动脉瓣区最响 2）收缩中、晚期喀喇音 （mid and late systolic click） 发生机制：由房室瓣（多为二尖瓣）收缩中晚期脱入心房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动所致。 听诊特点： 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 S1后0.08s者为中期，＞0.08s者为晚期 在心尖区及其稍内侧最清楚，体位可使喀喇音发生时间改变，蹲位是延迟，立位时提前出现 可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全） 临床意义： 见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 （3）医源性额外心音 1）机械瓣置换术后：人工瓣膜音 2）起搏器安置术后：人工起搏音 5.额外心音 （1）舒张期额外心音 1）奔马律 2）开瓣音 3）心包叩击音 4）肿瘤扑落音 （2）收缩期额外心音