脑耗盐综合症与SIADH.pptVIP

脑性耗盐综合征与SIADH 中枢性低钠血症 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性耗盐综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型。 脑性耗盐综合征（CSWS） 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。 现在认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由 颅脑损伤可破坏脑内含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障，从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌，产生排钠、利尿作用。 发生率 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） SIADH 是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期 (10%－14%) 外， 还有恶性肿瘤 （尤其是肺部肿瘤）等。 抗利尿激素 尿量减少 体内水过多，稀释性低钠 神经精神疾病引起SIADH 很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染、脑血管病急性期(10%~14%)等。上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。 各种手术（尤其是重度颅脑外伤手术后）均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。 合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。 恶性肿瘤引起SIADH 很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。 肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤。（电镜下胞质内可见神经内分泌颗粒，属肺神经内分泌癌。） 其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。 可能为肿瘤的首发表现。 肺部疾病引起SIADH 不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。 肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。 有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。 虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。 严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起精神症状、脑水肿、恶心、呕吐、肌肉疼痛抽动或痉挛、癫痫、昏迷甚至呼吸停止、死亡。 慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过快时易发生。 CSWS 与 SIADH CSWS与SIADH的鉴别 CSWS SIADH 血ANP、BNP浓度 上升 正常 血ADH浓度 正常 升高 盐平衡 负 不定 血容量 下降 上升 脱水征 有 无 体重 下降 上升或正常 中心静脉压（CVP） 下降 上升或正常 直立性低血压 有 可有可无 CSWS SIADH 血球容积 增加 降低或无变化 血浆渗透压 上升或正常 下降 BUN/肌酐 上升 正常 血浆蛋白 增高 正常 尿钠 明显增高 增高 血钾 增高或无变化 下降或无变化 血尿酸 正常 降低 尿量 显著增多 减少或正常 补液试验（输等渗盐水） 症状改善 症状无改善 限水试验（液体量700-1000ml/日） 临床症状加重 血浆渗透压增加，尿钠减少 与其他低钠血症的鉴别 营养性低钠： 由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩