生理课件第三节生理性止血.pptVIP

第三节生理性止血 (Hemostasis) 生理性止血（Hemostasis）: 保护机制；平衡状态，过强导致血栓 形成，减弱导致出血倾向。 出血时间（bleeding time）: 1-3 min 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis ＊ 1.血管收缩(vessel contraction)： 1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2） 二、血液凝固 Blood coagulation （一）凝血因子（blood clotting factor) blood clotting factor：Table3-2 共14个，12种罗马数字编号的凝血因子，前激肽 释放酶，高分子激肽原 特点： 1.除Ⅳ因子（Ca2+)外，所有凝血因子均为蛋白质； （二）凝血过程（ Process of bloos coagulation) 瀑布学说: (Ｍacfarlane, Davies, Ratnoff, 1965) 　　 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator) (2) 外源性凝血途径 由组织中的Ⅲ因子(组织因子)启动 fig 3-4 （三）体内生理性凝血机制 启动阶段 III—FVIIa FX FXa 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活 FX FXa （四） 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用： （1）屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触 2.纤维蛋白的吸附、血流稀释、单核巨嗜细胞 的吞噬 （2）蛋白质C系统： 肝合成，有赖于维生素K的存在。酶原形式存在于血浆中，凝血酶激活；蛋白质 C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C抑制物 （3）组织因子途径抑制物(TFPI)： 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生理抗凝物质； 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。 （4）肝素(Heparin)： 酸性粘多糖，由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，肝、肺、心和肌组织中丰富； 强抗凝作用： ①结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ，使抗凝蛋白的活性大为增强。 ②刺激血管内皮释放TFPI等抗凝物质。 三、纤维蛋白溶解 （二） 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 丝氨酸蛋白酶；降解纤维蛋白与纤维蛋白原，Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ * Physiology 3-48 ◇ 学习目标 生理性止血的三个过程 凝血的过程. 生理性止血（hemostasis）:小血管损伤破裂后会引起出血，数分钟后出血将自行停止，该现象称为～。正常人出血时间为2～9分钟。 保护平衡机制1.局部血栓形成,避免血液流失;2.限制止血反映,保持血液流体状态 一、生理性止血的基本过程 1 血管收缩：小血管损伤后立即收缩，限制血流。 2 血小板血栓形成：血小板附着、释放、聚集 形成不牢固、松软血小板血栓（白血栓）达到初步止血。 3 血液凝固：启动凝血系统，血液凝固形成二期止血，纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成牢固止血栓（红血栓，牢固）达到永久性止血。 Physiology 3-49 Physiology 3-50 ＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集 ＊3.血液凝固(blood coagulation) Fig 3-3 血小板处于中心地位 Physiology 3-51 Physiology 3-52 2.除Ⅲ因子（组织因子）外，其余因子均存在于血浆，大部分在肝合成；依赖维生素K的因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）； 3.以无活性酶原形式存在，激活后具有活性。　　 Physiology 3-53 Prothrombin activator 凝血酶原激活物 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成 The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段) 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 Ca2+ Ca2+ Physiology 3-54 (1) 内源性凝血途径 参与凝血的因子全部在血液；由Ⅻ因子活化开始。 临床：血友病（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏） fig 3-4 Physiology 3-55 2.凝血酶原