妇产科学子宫内膜异位症和子宫肌腺病.pptVIP

子宫内膜异位症 (Endometriosis) 复旦大学附属妇产科医院 谢 康 云 cndrxie@ 概 念 基本概念：生理情况 具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质) 被覆于子宫腔表面 基本概念：病理情况 具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质) 出现在子宫肌层 子宫腺肌病 出现在子宫内膜层及肌层以外的部位 子宫内膜异位症 子宫内膜异位症 与 子宫腺肌病 两种不同的疾病 共性 均有异位子宫内膜 差异 发病机制 组织发生学 临床表现 基本概念：子宫内膜异位症 育龄妇女最常见的疾病之一。 1860年，德国病理学家Von Rokitansky首先描述。 临床表现多样。 组织学上良性，但有增生、浸润、转移及复发等恶性行为。可引起广泛、严重粘连。 其生长高度依赖雌激素。 概 述 流行病学 妇科常见病(发病率10％-15％)。 育龄妇女多见(其中25-45岁占76％)。 青少年及使用激素替代治疗的绝经后妇女亦有发生。 盆腔疼痛及不育者，发病率为20％-90％。 无症状者，发病率为3％-43％。 好发因素 少育 晚育 月经周期短(≤27天) 经期长(≥7天) 发病机理 发病机理 尚未完全阐明 主要有三种学说 子宫内膜异位种植学说 体腔上皮化生学说 诱导学说 经血逆流：背景：70％-90％的妇女有经血返流。 发病机理：子宫内膜异位种植学说 1921年，Sampson首先提出，目前最为公认。 种植途径： 经血逆流(Sampson，1921) 淋巴播散(Halban，1925提出/Javert，1945证实) 静脉播散(Sampson，1925提出/Javert，1952证实) 医源性种植 发病机理：体腔上皮化生学说 19世纪，病理学家Robert Meyer提出。 主要依据为发病部位的同源性(体腔上皮分化)。 在各种刺激下转化为内膜组织。 过去一直缺乏临床及实验依据。 近来基因诱导实验成功。 发病机理：诱导学说 1955年，Levander和Normann提出。 体腔上皮化生学说的延伸。 未确定的内源性生化因子诱导。 未分化的腹膜细胞发展成内膜组织。 一级亲属就是一级血缘关系，有父子，父女，母子，母女，兄弟，姐妹，兄妹等。二级血缘关系有，祖孙，姑叔侄，姨舅甥等。三级血缘关系有，表兄妹，堂兄妹等。 发病机理：形成内异症的影响因素 遗传因素 患者I级亲属，风险增加6-9倍。 患者女儿，发病风险为7.2倍。 单卵双胎，共患率75％。 发病机理：形成内异症的影响因素 免疫因素 免疫缺陷 免疫耐受 炎症 亚临床腹膜炎 病 理 病理 80％累及一侧卵巢，50％累及双侧卵巢。 异位子宫内膜依激素的变化，周期性出血。 病灶周围纤维组织增生，粘连。 最后形成瘢痕或囊肿。 病理：常见盆腔内异症分类 卵巢子宫内膜异位症 微小病变型：表浅微小病灶 典型病变型：囊肿型 腹膜子宫内膜异位症 色素沉着型：典型的紫蓝色或褐色异位结节。 无色素沉着型：早期病变。 (--D扝ooghe TM, Hill III JA. Endometriosis. In: Berek JS ed. Berek Novak抯 Gynecology, 14th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willianms Wilkins, 2007: 1150.) 卵巢子宫内膜异位症：微小病变型 (棗林金芳主编. 妇科内窥镜图谱. 北京，人民卫生出版社. 2003年11月第1版. 第118页.) (棗林金芳主编. 妇科内窥镜图谱. 北京，人民卫生出版社. 2003年11月第1版. 第73页.) (--D扝ooghe TM, Hill III JA. Endometriosis. In: Berek JS ed. Berek Novak抯 Gynecology, 14th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willianms Wilkins, 2007: 1149.) (--D扝ooghe TM, Hill III JA. Endometriosis. In: Berek JS ed. Berek Novak抯 Gynecology, 14th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Willianms Wilkins, 2007: 1149.) 病理：镜检典型表现 子宫内膜组织(腺体+间质) 纤维素及红细胞 含铁血黄素 (异位内膜反复出血可破坏典型表现) 临床表现 临床表现：症状 疼痛 痛经及慢性盆腔痛 性交痛 急腹痛 月经异常 不孕