肝硬化诊断及治疗.pptVIP

肝 硬 化 主讲：李永华 定 义 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累、以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 病 因 病毒性肝炎：乙型、丙型、或合并丁型 酒精中毒：长期大量饮酒（乙醇80克/日，10年以上） 胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞 循环障碍：充血性心衰、缩窄性心包炎、肝静脉及下腔静脉阻塞。 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、甲基多巴、四环素等。 代谢障碍：肝豆状核变性、血色病等。 营养障碍：慢性炎症性肠病、长期营养不良 免疫紊乱：自身免疫性肝炎 血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生。 原因不明：隐原性。 病 理 大体形态 组织学改变 根据结节形态分型 并发其他器官病理改变 大体形态 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 质地变硬，重量减轻 棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。 边缘较薄而硬，肝包膜增厚 切面：肝正常结构消失，被岛屿状结节代替，结节周围有灰白色结缔组织所代替。 肝硬化大体标本 病 理 大体形态 组织学改变 根据结节形态分型 并发其他器官病理改变 组织学改变 正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。 假小叶可由几个不完整的肝小叶组成，内含两、三个或偏在边缘部的中央静脉或无中央静脉。 有的假小叶由再生结节构成。 假小叶内肝细胞不同程度的浊肿变性、脂肪浸润、以至坏死和再生。 汇管区显著增宽，炎性细胞浸润，并有小胆管样结构。 病 理 大体形态 组织学改变 根据结节形态分型 并发其他器官病理改变  根据结节形态分型 1、小结节性肝硬化：酒精性和淤血性肝硬化常见。直径3-5mm、大小相仿、假小叶大小一致。 2、大结节性肝硬化：乙肝、丙肝、血色病、WILSON病多属此型。直径1-3cm，最大5cm，假小叶大小不同 3、大小结节混合性肝硬化：某些乙肝、 WILSON病常见。 小结节性肝硬化 病 理 大体形态 组织学改变 根据结节形态分型 并发其他器官病理改变 其他器官病理改变 门静脉压力增高：食管、胃底、腹壁静脉曲张 脾大、脾髓增殖、大量结缔组织增殖 门脉高压性胃病：胃黏膜淤血、水肿、糜烂。 肝肺综合症：肺内毛细血管扩张、肺动静脉分流、低氧血症。 睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩。 肾小球肾炎、肾小球硬化、肾小管变性坏死。 临 床 表 现 代偿期 失代偿期：1、肝功能减退的表现 2、门脉高压症 3、肝触诊 代偿期 症状轻微，缺乏特异性 乏力、食欲减退 腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 肝轻度肿大、质地结实或偏硬、无或轻度压痛 脾轻或中度大 肝功正常或轻度异常 临 床 表 现 代偿期 失代偿期：1、肝功能减退的表现 2、门脉高压症 3、肝触诊 肝功能减退的表现 全身症状：肝病面容，消瘦乏力，皮肤干枯，舌炎，夜盲，不规则低热等。 消化道症状：食欲不振，腹胀，恶心，呕吐，进食脂肪和蛋白质后易腹泻，可伴有黄疸。 出血倾向和贫血：牙龈出血，鼻衄 ，皮肤粘膜出血，贫血等。 内分泌紊乱：⒈男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育。⒉女性月经失调、闭经、不孕。⒊蜘蛛痣、肝掌。⒋尿量减少、浮肿。⒌面部皮肤色素沉着。高血糖或低血糖。 临 床 表 现 代偿期 失代偿期：1、肝功能减退的表现 2、门脉高压症 3、肝触诊 门脉高压症 脾大：轻-中度大，部分可达脐下。晚期可出现脾功能亢进。 侧支循环的建立和开放：⒈食管和胃底静脉曲张。 ⒉腹壁静脉曲张。⒊痔静脉扩张。 腹水 腹水形成的原因 门静脉压力增高； 低白蛋白血症； 淋巴液生成过多； 继发性醛固酮增多； 抗利尿激素增多； 有效循环血量不足； 并 发 症 上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合症 肺肝综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱 上消化道出血 最常见并发症 突发大量呕血或黑粪 引起出血性休克或诱发肝性脑病 病死率高 诱因：食管胃底静脉曲张破裂出血、急性胃粘膜病变、消化性溃疡 肝 性 脑 病 肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。 发病机制：肝硬化、门体分流术、重症肝炎等导致来自肠道的许多毒性产物未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障，引起脑功能紊乱。 诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水