原创力文档- 1、本文档共33页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
血栓形成 促进血栓形成的因子有： A.ADP B.PAIs C.血栓素A2 D.vWF E.PGI2 A,B,C,D * * 心血管内皮细胞损伤 血流状态改变 血液凝固性增高 血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞促凝作用： ? 合成组织因子 ? 合成Von Willebrand因子（vWF） ? 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs) 内皮细胞抗凝作用： ? 屏障 ? 灭活凝血酶(凝血因子) ? 抑制血小板粘集 ? 溶解纤维蛋白(纤维素) 内皮细胞的损伤 胶原暴露 血小板和凝血因子Ⅻ 内源性凝血 Ⅲ因子 凝血因子Ⅷ 外源性凝血 血栓形成 高脂血症吸烟 免疫反应 高血压 内皮损伤 缺氧 休克 败血症 细菌内毒素 全身广泛内皮损伤 内皮细胞损伤的影响因素 血栓形成 DIC 凝血启动环节——血小板活化（三种连续反应） 黏附反应 Von Willebrand 血小板 胶原 整合素糖蛋白受体 胶原受体 粘性变态 释放反应 血小板 Ⅴ、Ⅳ、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板源性生长因子、转化生长因子 δ α ADP、ATP、Ca2+ 粘集反应 ADP、血栓素A2、Ca2+ 血小板 血流状态的改变 正常血流是分层的。 由于比重的关系，红细胞和白细胞在血管的中轴流动，构成轴流，血小板在其外围，周边为流得较慢的血浆，构成边流。 这种分层的血流将血小板与血管内膜分开，防止血小板与内膜接触和血小板激活。 当血流缓慢或有涡流时，血小板则进人边流，粘附于内膜的可能性大大增加，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。 涡流产生的离心力和血流缓慢，都会损伤内皮细胞，从而抗血小板粘集、抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。 血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因： 下肢静脉血流比上肢缓慢，血栓形成远比上肢为多见。 静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生;多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉或盆腔静脉，亦可伴发于大隐静脉曲张。 心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。 血液凝固性增高 遗传性高凝状态 获得性高凝状态 (1)手术、创伤、妊娠和分娩前后： (2)DIC： (3)抗磷脂抗体综合征 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 血栓形成的过程和血栓的形态 混合血栓 圆柱状，质地粗糙、干燥，与血管壁粘着. 灰白色与红褐色相间的条纹状结构. 红色血栓 *
文档评论（0）