高血压病及药物治疗课件.pptVIP

血压、血压的形成 血压是血液对血管壁的侧压，通常所说的血压是指动脉内的压力。动脉血压的形成是心室射血和外周血管阻力两者相互作用对血管壁产生的压力所致。 收缩压、舒张压 收缩压就是平常所说的“高压”，心肌收缩射血中期即心室收缩推动血液在动脉内前进，动脉扩张，动脉血压急剧上升达到最高值，即动脉内最大的压力称收缩压。其高低取决于心肌收缩力大小和心搏出量的多少。 舒张压即平时所说的“低压”，心脏射血末期即心室舒张时动脉壁回缩，此时血液对血管壁压力降到最低值，即心脏舒张时血液对于血管壁仍有的压力称舒张压。其受动脉壁弹性和小动脉阻力影响。 脉压即收缩压与舒张压之差。 血压的单位 毫米汞柱和千帕 1 mmHg = 0.133 kPa 1 kPa = 7.6 mmHg 高血压的诊断标准 高血压的总定义是根据收缩压和舒张压的数据分析来下定义。 高血压的诊断是以测量血压为基础，为此确定高血压，是以进行反复测量为宜。 血压测定技术 诊室血压 2次读数，每次间隔5分钟，坐位，血压高于正常者需测对侧上臂血压 动态血压 “白大衣”高血压的评估，夜间睡眠时的评估 自测血压 提供治疗反应的资料 高血压病因 原发性高血压病与遗传等因素有关 占 90% 继发性高血压：肾性高血压（肾炎、肾盂肾炎、糖尿病肾）；内分泌疾病、甲亢、脑肿瘤、脑炎等。动脉硬化、主动脉狭窄症等。 高血压的分型： 以收缩压增高为主 以舒张压增高为主 原发性高血压 流行病学 全世界高血压患病率占10% 原发性高血压 发病机理 多因素疾病，目前机理未完全搞清楚： 1、神经原性的， 2、受体学说， 3、钠和高血压， 4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统是控制血压的重要机制。 原发性高血压的诊断 主要根据病史、家族史、体检、有关化验检查等排除症状性高血压，即找不到病因的高血压患者诊断为原发性高血压。诊断要点： 年龄多在40岁以上 症状可有可无，可轻可重 反复测量血压 叩诊：心脏向左扩大，眼底：高血压所致的血管病变 尿中可出现蛋白及管型 原发性高血压的临床表现 脑部症状：以头痛、头昏最常见。 心脏表现：心脏发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，继续发展可左心衰竭。 肾脏表现：长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退 。 眼底改变 ： 原发性高血压的临床分期 根据有无心、脑、肾、眼底等器质性损害及轻重程度分三期 ： Ⅰ期主要指无心、脑、肾、眼底等器质性损害 Ⅱ期主要指有心、脑、肾、眼底等器质性改变，但脏器功能代偿良好 Ⅲ期心、脑、肾、眼底除可出现器质性损害外，常出现脏器的代偿功能不全 按绝对危险分层 很高危 开始药物治疗 高危 开始药物治疗 中危 监测血压及其他危险因素3~6个月 收缩压 140 或舒张压≥90 开始药物治疗 收缩压 140 舒张压 90 继续监测 低危收缩压≥150或 舒张压≥90开始药物治疗 收缩压 150 舒张压 95 （临界）继续监测 生活方式的调整 高血压的治疗： 非药物治疗：控制饮食、适当运动 药物治疗原则：强调个体化，因人而宜 小剂量开始，调节剂量 单味药开始，再联合用药 老年人血压不易降得过低 选择药物一定注意药物的作用，副作用及有无合并症的存在。 治疗药物（二） 肾上腺素能神经元阻断药：利血平、胍乙啶 中枢性抗高血压药 ： 可乐定、α- 甲基多巴 血管舒张药：阱屈嗪、米诺地尔、硝普钠、 吲达帕胺 钙拮抗剂 非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓 二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平 治疗药物（三） 血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）： 卡托普利、依那普利 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 ： 氯沙坦、缬沙坦 利尿降压药 氢氯噻嗪（一） 药理作用 ：主要作用于髓袢升支皮质部的肾小管，抑制钠、氯的重吸收。最常用的一种，利尿排钾，减少血浆容量，降低心输出量、肾小球滤过率、肾血流量与平均动脉压。单独应用治疗轻症高血压。对中度及重度高血压，可与其他抗高血压药配伍应用。 利尿降压药 氢氯噻嗪（二） 治疗应用： 噻嗪类可单独应用治疗轻症高血压。对中度及重度高血压，可与其他抗高血压药配伍应用，可以增加其他抗高血压药物疗效并减少不良反应。本药对50岁以上的高龄和肾素活性较低患者较为适宜。治疗高血压，每日25~100mg ，分1~2次服用，与其他降压药合用可减少用量 利尿降