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阿托伐他汀对大鼠缺血心肌trail表达及细胞凋亡的影响内科心血管专业论文
温州医学院硕士学位论文阿托伐他汀对大鼠缺血心肌TRAI
温州医学院硕士学位论文
阿托伐他汀对大鼠缺血心肌TRAI L表达及细胞凋亡的影响
中文摘要
目的:观察阿托伐他汀对大鼠缺血心肌TRAIL表达的影响,以及与心肌细胞凋亡和凋亡相 关基因Bax,Bcl2的关系,探讨TRAIL因子在心血管疾病中所起的作用。 方法:采用左冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌梗死模型。健康雄性SD大鼠随机分为三 组:1)假手术组:2)心梗组:3)阿托伐他汀组(10mg/kg/d)。全自动生化仪分析血脂水平: 病理组织学测定心肌梗死面积:免疫组化及实时定量RT—PCR测定心肌TRAIL、Bax、Bcl一2 的表达:TUNEL法测定心肌细胞凋亡。 结果:心梗组凋亡细胞数显著增加,而阿托伐他汀干预显著减少梗死心肌细胞凋亡(P
O.01);心梗组Bcl一2蛋白表达升高,而阿托伐他汀干预梗死心肌Bel—2蛋白表达明显升 高(PO.05);Bax蛋白表达在各组间均无明显差异:心梗组Bcl一2与Bax的比值下降, 阿托伐他汀干预明显升高(尺O.05);心梗组TRAIL蛋白表达下降,而阿托伐他汀干预梗 死心肌TRAIL蛋白表达显著升高(尺O.01)。阿托伐他汀组Bcl-2基因水平较手术组及假 手术组升高(尸O.05);心梗组Bax基因显著升高,而阿托伐他汀干预能明显降低梗死心 肌Bax的水平(/KO.05);Bcl-2与Bax的比值在心梗组下降,而阿托伐他汀干预能升高 Bcl一2/Bax的比值(J|DO.05):心梗组TRAIL基因表达下降,而阿托伐他汀干预梗死心肌 TRAIL基因表达显著升高(P0.01)。 结论:阿托伐他汀促使大鼠缺血心肌TRAIL基因表达上调,TRAIL基因可能参与了阿托伐他 汀抗心肌细胞凋亡过程。
[关键词] 阿托伐他汀;心肌缺血;TRAIL:大鼠
Study
Study of Atorvastatin on TRAIL expression in the myocardiocytes
and apoptosis in the rat with acute myocardial infarction
ABSTRACT
OBJECTIVE:To investigate the effect of atorvastatin on TRAIL expression in the mvocardiocytes and apoptosis in the rats with acute myocardial infarction(AMI)and the possible role of TRAIL in cardiovascular disease.
METHODS:The rats with AMl were established by ligation of the left anterior descending coronary artery.Male Sprague—Dawley rats were randomly divided into three groups:1)the sham group;2)the untreated MI group;3)the group treated with Atorvastatin 1 0mg/kg/d·The level of lipid was analysised by automatic biochemical analyzer; infarction size was
detemined by histomorphometric analysis;the expression of TRAIL,Bax and Bcl-2 in the
myoeardium was measured by real time RT-PCR and immunohistochemistry;cardlomyocytes
apoptosis was determined by TUNEL stain.
RESULTS:The number of apoptotic cells significantly increased in the MI group and Atorvastatin markedly inhibited apoptosis in the myocardial after MI(P0.01);the expression of
Bcl.2 protein significantly increased in the MI group and Atorvastatin significantly increased Bcl.2 protein in the myocardial after MI
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