血糖与动脉粥样硬化.pptVIP

* 糖尿病患者血清hs-CRP水平升高 人群 CRP水平（mg/L） NGT(44) 4.60（4.10-5.25） IGT(89) 5.25（4.50-6.00） 2型糖尿病(21) 5.70（5.20-7.50） X.L.Wang IDF Poster 1634 * 餐后血糖与hs-CRP关系更为密切 Spearman相关系数 P值 餐后血糖 0.14 P0.001 空腹血糖 0.03 NS Festa A, Haffner SM,et al. Diabet Med. 2002 Nov;19(11):939-43 Insulin Resistance Atherosclerosis Study * * Diabetes Atlas Second Edition Executive Summary原文下载： . * 近日，《中国心血管病报告2005》发布，其中也指出中国目前有糖尿病患者2000多万。 * 世界卫生组织公布的结果显示冠心病和卒中仍然是人类健康的主要威胁。（原文下载：/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/） * 我们再来看一下中国心脏调查的结果：这项研究共选取北京、上海等7个城市52家三级甲等医院作为合作研究中心，对3513名入选的冠心病患者进行调查，其中1234例为急诊住院患者，2279例为择期住院患者，结果发现合并糖尿病的患者数占总数的52.92%，糖尿病前期占26.36％，共约有80%的冠心病患者合并高血糖。 * * 高血糖包括糖尿病和糖调节受损两大类，糖尿病根据空腹血糖和餐后血糖分为单纯性空腹高血糖、单纯性餐后高血糖。而糖调节受损也根据空腹血糖和餐后血糖分为空腹血糖受损和糖耐量受损。 * 纵轴表示的是空腹血糖的诊断标准：6.1为空腹血糖正常；6.1而7.0则为空腹血糖受损；≥7.0则为糖尿病。 横轴表示的是餐后血糖的诊断标准：7.8为糖耐量正常； 7.8而11.1则为糖耐量受损； ≥11.1则为糖尿病。 关于空腹血糖受损的切点问题：WHO和IDF指南（2005）目前采用空腹血糖6.1 mmol/L(110 mg/dl)作为IFG切点，该切点与欧洲糖尿病流行病学专家组建议一致。美国糖尿病学会(ADA)于2003年开始将IFG切点修改为5.6 mmol/L(100 mg/dl)。但专家组认为,确定切点应该有临床和公共卫生方面考虑,而不能只考虑统计学结果,因此对ADA的5.6 mmol/L切点推算方法持保留意见。（2007年的ADA指南仍将IFG切点定为5.6） * 糖调节受损的状态可以简单的描述为“糖尿病前期”，为了便于记忆，我们将空腹血糖的诊断标准定为5.6，而餐后血糖的诊断标准正好为7.8，因此可以简便的记做5、6、7、8。（5、6、7、8还有另一层含义：血糖控制达标的标准是空腹血糖平均5.6，餐后血糖7.8）。糖尿病的诊断标准取整数位则空腹血糖为7，餐后血糖为11，而这两个数相加正好是临床常见的两个血糖单位之间的换算系数18。 * 动脉粥样硬化是由内皮功能受损→炎症→氧化→斑块不稳定和血栓形成的渐进发展过程。 首先，内皮功能受损，导致内皮细胞的通透性增强、粘附性增高，血管舒张能力减弱。 然后，白细胞移行于内皮下，炎症细胞及炎症因子令血管局部的炎症反应长期存在。单核细胞分化为巨噬细胞，吞入脂质后变为泡沫细胞。巨噬细胞还与激活的内皮细胞一起分泌众多细胞因子、趋化因子和生长调节分子，扩大炎症反应，从而导致斑块的形成。 最后，激活的巨噬细胞产生多种基质金属蛋白酶（MMPs)，降解胶原和纤维帽内其他细胞外基质蛋白，使得纤维帽变薄，易破裂。 * 内皮功能损伤——内皮细胞的通透性增强、粘附能力增高，血管舒张能力减弱 增加的通透性——令致动脉粥样硬化的脂蛋白易于渗透至内皮下; 增加的粘附性——内皮细胞表达一些炎性因子令单核细胞移行于内皮下; 减弱的血管舒张——影响局部血流动力学的变化 * 许多心脑血管事件都具有共同的病理基础。 绝大多数急性心血管事件都与血栓形成有关，在动脉粥样硬化发展过程中，随着动脉粥样硬化斑块加重，会出现血流动力学障碍。如果发生在冠状动脉可能会引起劳力性心绞痛；如发生在下肢动脉可能会引起间歇性跛行；如果发生在脑动脉则可能引起脑供血不足。 斑块一旦发生裂隙/破裂，内皮下胶原等激活血小板，血小板聚集，进而形成血栓，造成急性血栓性闭塞：在冠状动脉则发生急性冠脉综合征，表现为ST段抬高的透壁性心肌梗死，非ST段抬高的急性冠脉综合征，即不稳定性心绞痛，非ST段抬高的急性心肌梗死；如果发生在脑动脉则发生缺血性卒中，如果发生在下肢动脉就会引起下肢缺血坏死；心血管事件的发生是与在斑块破裂基础上血小板的激活、血栓形成密切相关的。 * 过度热量摄入/