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肺心病文档
慢性肺原性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 概述 慢性肺心病是由于慢支、肺气肿等肺疾患和胸廓、肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,最后导致右室肥大,右心衰竭 是一常见病,尤寒冷、高原和农村地区发病率高,老年人患病率高 冬季及早春易急性发作,出现心、肺功能衰竭 急性发作最常见,诱因是呼吸道感染 病因 支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿(80-90%)、支喘、支扩、重症肺TB、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸肉芽肿等 胸廓运动障碍性疾病 较少见:肺功能障碍+并发感染,严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓畸形 肺血管疾病 甚少见:过敏性肉芽肿病(累及肺动脉时)、肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 其他 神经肌肉疾患 发病机制(一) ? 肺动脉高压的形成-中心环节 1.功能性因素 最主要因素,缺氧性肺动脉痉挛 ① 缺氧 血管平滑肌细胞膜Ca2+通透性↑→胞内Ca2+↑→兴奋 —收缩偶联→肺血管收缩 ② 高碳酸血症、呼酸→[H+]↑→血管对缺氧收缩敏感性↑ ③缺氧→内皮源性舒张因子(EDRF)↓→内皮源性收缩因子(EDCF)作用↑→肺血管收缩 2.解剖因素 ①?长期反复慢支炎症→血管壁增厚,管腔狭窄或纤维化→肺血管阻力↑ 毛细血管管腔狭窄或闭塞 ②?肺气肿→肺泡内压↑→ 毛细血管网破损→血管床↓ ③肺血管收缩与肺血管重构→内膜弹力纤维、胶原纤维增生→血管壁增厚硬化、管腔狭窄→血流阻力↑ 3.机体调节性因素 缺氧→继发性RBC↑+水钠潴留→血容量↑、血粘稠度↑→肺A压↑ 发病机制(二) 心脏病变和心力衰竭 1、肺A高压→右心室负荷↑→心室肥厚、心肌受损 2、缺氧+反复感染的细菌毒素→心肌缺氧血缺氧性、中毒性损害 3、酸碱及电解质失衡→心律失常→心肌受损 临床表现: 肺、心功能代偿期(缓解期) 1、? 原发病的表现 2、? 右心室肥大的表现 ①??剑突下见收缩期心尖搏动 ②??三尖瓣区闻及收缩期杂音 肺心功能失代偿期(急性发作期) 1、? 呼衰:肺心病多为Ⅱ型呼衰 ①低氧血症表现:气短、胸闷、心慌、乏力、头痛、紫绀、心率↑,严重时烦躁、抽搐、昏迷 ②高碳酸血症:皮肤温暖、多汗、球结膜水肿、扑翼样震颤、头痛、昏睡、抽搐、昏迷 2、? 心衰:右心衰 实验室及辅助检查(一) X线检查 1.肺、胸疾病和急性肺部感染的特征。 2.肺动脉高压征: ①右下肺动脉干扩张:横径≥15mm,横径/气管横径≥1.07 ②肺动脉段中度凸出,其高度≥3mm ③肺动脉段圆锥部显著凸出,锥高≥7mm 3.右心室增大征 实验室及辅助检查(二) 心电图检查 1.主要条件: ①额面平均电轴≥90°(右偏) ②V1 R/S≥1 ③重度顺钟向转位:V5 R/S≤1。 ④aVR R/S或R/Q≥1 ⑤Rv1+Sv5>1.05mv ⑥V1-V3呈QS、Qr、qr(排除心梗,参考血清酶谱) ⑦肺型P波。 2.次要条件: ①肢体导联低电压; ②右束支传导阻滞(不完全性或完全性) 实验室及辅助检查(三) 心向量图检查 超声心动图检查 血气分析 判断呼衰及类型、判断酸碱失衡 血液检查 RBC↑、Hb↑、全血黏度↑、血浆黏度↑、合并感染时WBC↑ 诊断 呼吸系原发病及其表现 肺动脉高压征 右心肥大或右心衰竭 鉴别诊断 冠心病 ①有心绞痛史 ②多为左室肥大和左心衰 ③心电图呈典型ST-T波改变 ④室性心律失常多见且不随感染、呼衰控制而消退 ⑤无低氧血症、高碳酸血症 肺心病合并冠心病 肺心病特点+冠心病特点 风心二狭 ①心尖区舒张期隆隆样杂音 ②有风湿热史 ③X线右室肥大,且有左房扩大 治疗 -急性加重期 治疗原则 积极控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能 纠正缺氧和CO2潴留 控制呼吸和心衰 治疗 -急性加重期 呼吸衰竭的治疗 1.控制感染 抗生素使用指征 ①发热或午后低热 ②咳嗽、咳痰、喘息加重或痰为黄色脓痰
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