肩袖损伤的病因与病理机制.pptVIP

肩袖损伤的病因与病理机制 唐康来 第三军医大学西南医院骨科 全军矫形外科中心/国家重点学科 中国 重庆 历史回顾 1934 - Codman 1o 损伤 1937 - Meyer 重复微损伤 1972 - Neer I期: ? 25 岁，水肿 / 出血 II期: 25 – 45岁，纤维化 /肌腱炎 III期: ? 45 岁，部分/ 全部肩袖撕裂 1995 - Jobe 内部撞击 盂肱稳定性 动态 大的、表浅肌肉 (D,T, LD, P) 力量 静态 韧带结构：盂肱韧带 关节囊 骨性结构 肩袖 细调 维持肱骨头位于关节盂中心 病因学 多种理论: 外伤 变性 肩胛出口撞击 内部撞击 内在不稳 多病因 神经源性因素 … 病理机制 外因 撞击 其它因素 内因 与年龄相关的变性 无血管区 炎症 缺血再灌注损伤 其他 外 因 Neer理论 Neer 和 poppen 最先提出撞击学说 95% 肩袖撕裂与撞击有关 肩峰前1/3的撞击为主要原因 撞击为关键病因 肩峰下减压成为重要的治疗方法 减轻由肌腱病引起的疼痛 撞击分期 I期：水肿和出血 II期：纤维化和肌腱炎 III期：骨刺 和肩袖撕裂 肩峰形态 Bigliani 等 发现 撞击程度与肩峰形态有关 肩峰的分型 Ⅰ型，平坦型，约17%发生肩袖撕裂 Ⅱ型，弯曲型，约43%发生肩袖撕裂 Ⅲ型，勾型，在尸体标本上约 有39% 的发生全层肩袖撕裂 Macgillivray 等证实 肩峰向外侧倾斜与肩袖病有关 肩锁关节OA 肩峰OS 反对意见 -针对Neer的撞击假说 Flatow 等 大面积肩袖撕裂患者保持喙肩弓完整性更能增加肩关节的稳定性 并不是所有患者行肩峰成形术都能获得满意效果 Hyvonen 等 20% 肩袖损伤患者行肩峰减压术，9年后仍然发生肩袖撕裂 Ko 等 关节侧撕裂主要与退行性损伤有关 滑囊侧撕裂主要与撞击引起的损伤有关 提倡在所有的滑囊侧与关节侧部分撕裂均应行肩峰成形术 其他外因 滑囊侧 喙肩弓出口空间 肩峰骨刺形成 关节侧 关节盂的倾斜 关节盂的扭转 肱骨头的扭转 肱骨头的倾斜 ? … 滑囊侧: 有很大的柔韧性 能抵抗较大张力 关节侧: 容易发生肩袖撕裂 Rotator cable and rotator crescent Critical zone 多发生在关节侧 撕裂过程 关节盂倾斜角 3D测量在完整肩袖与肩袖撕裂患者中关节盂的倾斜角无明显区别 与我们的初步研究存在较大差距 关节盂倾斜角 肩袖撕裂患者关节盂倾斜角比正常大 全层肩袖撕裂患者关节盂倾斜角平均为 98.6° (标准差, 5.6°) 正常人的关节盂倾斜角平均为 91.0° (标准差, 4.7°). 有统计学差异 (p = 0.008). 肱骨头侧 我们的假设: 肱骨头的倾斜角与肩袖损伤相关 肱骨头的扭转角与肩袖损伤相关 内 因 肩袖变性学说 随着年龄增加而增加 血管增值 脂肪浸润 软骨化生 钙化 肌腱炎 / 滑囊炎/ 肌腱钙化 肩峰组织学 肩峰包括4层: 滑膜层 胶原层 纤维软骨层 骨性层 肩峰-轻度变性 (0,1级) 肩峰-中度变性(2级) 微损伤理论 过度使用 微损伤理论-动物模型 微损伤理论-动物模型 微损伤理论-动物模型 炎症理论 活体内没有明显炎症存在证据 组织学检查也没有在肩袖损伤患者发现明 显的慢性炎症改变 缺氧损伤和凋亡 血供学说 肩袖血供来源于: 旋肱前动脉 旋肱后动脉 肩胛上动脉 肩胛下动脉 胸肩峰动脉 冈上肌腱穿入的近端存在无血管区 Rothman, Parke Uhtoff等观察结果 肩袖血供 主要来源于旋肱前动脉，肩胛上、下动脉 关键区位于骨-腱结合处 分水岭区 ? 肩袖血供 存在血供减少区 ? Moseley 和 Goldie 在标本上存在毛细血管分布 无明显的无血供区 Rathbun JB 上臂内收时肩袖血供明显减少 肌腱病的神经理论 神经过度刺激 小 结 肩袖损伤是个复杂过程 内、外因共同作用 外因 继发性骨性改变引起的外撞击征 肱骨头上移-内撞击征 内因 随着年龄增加冈上肌变性 过度使用，… 肌腱钙化 年龄 血供 缺损性关节病 Uhthoff 1995 Ozaki and Panni,1997 我们可以看到:骨性层 (O), 分界？(T), 纤维软骨层 (FC), 胶原层 (C), 滑囊层 (S) Jih-Yang Ko, et al, J Shoulder Elbow Surg. 2006,15(3):271-8 肩峰-重度变性(3级) 微损伤 无足够的 时间愈合 肌腱回缩 VEGF, COX-2 进一步撕裂 全层肩袖撕裂 Soslowsky LJ, et al. J Shoulder Elbow Su