肺血栓栓塞症诊断及治疗.pptVIP

低分子量肝素（LMWH），其平均分子量为4 000-5 000d，有非常好的生物利用性，较长的血浆半寿期，因此安全有效。LMWH的剂量与体重高度相关，需根据体重给药，皮下注射，每日1-2次。肝素一般用到临床情况平稳，通常7-10天。肝素达到有效治疗水平后，加用口服抗凝剂， 抗凝治疗 华法令成人首次剂量为3.0 mg，以后调节剂量，使国际标准化比率（INR）在2.0～3.0之间，然后停用肝素治疗。口服抗凝药的疗程通常为6个月到1年，特发性肺栓塞患者、或并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长或终生抗凝。亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者忌用。 抗凝治疗 手术治疗 肺动脉血栓摘除术 用于伴有休克的大块肺栓塞， 收缩压低到100 mmHg以下，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。手术死亡率高。 肺栓塞手术前后对照 介入治疗 经静脉导管碎解和抽吸血栓 有经皮导管血栓切除术、导管碎栓术及导管引导下的溶栓治疗。用猪尾旋转导管碎裂巨大血栓或抽吸取栓，并用局部溶栓药[19]，48小时后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。 介入治疗的适应证为：①动脉低血压（收缩压＜90mmHg或下降＞40mmHg＝；②伴周围低灌注和低氧的休克；③需心肺复苏的循环虚脱（晕厥）；④超声心动图示右心室后负荷增加和/或肺动脉高压；⑤毛细血管前肺动脉高压；⑥肺泡-动脉血氧分压差增大（＞50mmHg）;⑦临床重症肺栓塞溶栓、抗凝治疗禁忌者 介入治疗 存在溶栓禁忌证，或溶栓效果差以及亚急性期的大块PE 急诊外科肺动脉血栓清除术： ? 死亡率20%-50% ? 很多医院无法开展 适应症 新型高速旋转导管碎栓装置（150 000r/min） 不伤及血管壁 98.8%-99.2%的血栓碎片小于13?m Amplatz 血栓消融术 ATD结构及工作原理 ATD导管长120cm，直径有6F、7F、8F三种规格。其内有一个纤细可弯曲、旋转的金属主轴，主轴前端金属腔内藏有叶轮片以防止血管内膜损伤，尾端与气动涡轮连接。 深静脉血栓形成的治疗 约70% - 90% 急性肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见。深静脉血栓形成的治疗，包括卧床、患肢抬高、抗凝（为基本治疗，多用肝素和华法令）、溶栓（个体化）、介入、外科手术及抗感染等。 深静脉血栓形成的治疗 如栓子确认来源于下腔静脉系统，为防止血栓脱落再发肺栓塞，可于下腔静脉安装滤器。其指征为抗凝治疗禁忌或有并发症，或肺血栓栓塞复发，或有高危近端静脉血栓形成，或有肺动脉高压的慢性复发性肺栓塞及肺栓塞外科手术患者 下腔静脉滤器 目前国内外广泛应用的一种防止或减少深静脉血栓所致致命性肺栓塞的唯一有效方法。 DVT手术疗法 　静脉血栓取除术　适用于病期在3日以内的中央型和混合型。可切开静脉壁直接取栓，现多用Fogarty带囊导管取栓，手术简便（图）。 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 手术治疗 肺动脉血栓内膜剥脱术疗效颇好，手术死亡率已降到10％以下。 手术的指征是：(1)肺血管阻力大于300 dyn﹒s﹒cm-5；(2) 手术可及的较大肺动脉栓塞；(3)心功能II－IV级；(4)肝肾等主要脏器功能正常。 介入治疗 最近 Feinstein 报道了18例慢性栓塞性肺动脉高压球囊扩张肺动脉成形术的效果，平均随访36个月，结果：纽约心脏病学会心功能分级从3.3级下降到1.8级 、6分钟行走距离增加；肺动脉平均压下降。 扩张肺动脉段的选择:(1)完全堵塞；(2)充盈缺损；(3)血管内蛛网征。 有报道也可用肺动脉内支架置入术。 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 抗凝治疗 常用的药物为华法令，疗程6个月以上或终生抗凝。 血管扩张药等治疗 栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等血管扩张药。 心力衰竭的治疗 当右房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、抗醛固酮制剂、血管紧张素转换酶抑制剂及静脉滴注多巴胺等。 PTE的预防 机械预防措施 包括加压弹力袜，间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器。 药物预防措施 包括小剂量肝素皮下注射，低分子肝素和华法林。 PTE的预防 重点高危人群 外科、妇产科、急性心肌梗死、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病的患者。 及时评估发生DVT-PTE的危险性 根据病情轻重、年龄等制订相应的预防方案。 深静脉血栓的发病率（美国） ICU 33% 神经内科（卒中 42% 急性心梗 24% 充血性心衰 26% 普外科 25-30% 神经外科 9-50% 泌尿科 10-40%