慢性阻塞性肺疾病——(重庆医科大学).pptVIP

治疗要点（treatment） 长期家庭氧疗（LTOT）： 持续低流量鼻导管吸氧，1~2L/min,每天15小时以上。 氧疗指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。 ② PaO2：55~60mmHg或SaO2≤88%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。 治疗要点（treatment） 急性加重期治疗 确定急性加重期的原因及病情严重程度 根据病情决定门诊或住院治疗 支气管舒张药 低流量吸氧 抗感染治疗 糖皮质激素治疗 护理评估 病史评估 身体评估：生命体征 一般状态 胸部检查 辅助检查  气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、呼吸 肌疲劳、分泌物过多和肺泡面 积减少有关。 清理呼吸到无效:与痰多黏稠和无效咳嗽有关 活动无耐力：与疲劳、气促、氧供与氧耗失衡 有关 护理诊断 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 新桥医院实习生 ——龚雪（重庆医科大学） 【掌握】定义；临床表现及分期；治疗原则；主要护理诊断及护理措施；健康教育【熟悉】肺功能检查；诊断要点【了解】COPD的病理改变及病理生理 学习目标 每年11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日 您知道慢阻肺日吗？？？ 慢阻肺——“不动声色”的杀手 我国一项调查显示，40岁及以上人群“慢阻肺”总体患病率为8.2%，也就是说我国约有3800万“慢阻肺”患者，而每年因此病致亡的人数超过100万人。 “慢阻肺”排在肿瘤和脑血管病之后，成为中国人死亡病因的第三位。 什么是慢阻肺？？？ 慢性阻塞性肺病（COPD） 是一种具有气流受限特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 流行病学（epidemiology） 患病率：整体呈上升趋势；有地区、年龄差异；男性女性 死亡率：是发达国家增加最迅速的死亡原因 ，居所有死因第四位。 住院率：是美国成人住院的主要原因之一。 经济负担：预计到2020年，COPD将成为世界第5大经济负担的疾病 。 病因及发病机制（Etiology and Pathogenesis） 病因：多因素作用的结果 吸烟——重要的发病因素 职业性粉尘和化学物质 空气污染：损伤气道粘膜、降低纤毛清除率 感染：COPD发生发展的重要因素。 病因及发病机制（Etiology and Pathogenesis） 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激：COPD患者的氧化应激增加 炎症机制 其他：遗传因素、免疫力降低、自主神经功能失调、营养不良、气温突变等。 病理（Pathology） COPD病理改变主要表现为： 慢性支气管炎 肺气肿 病理（Pathology） 慢性支气管炎 病理改变： 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。 纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。 病理（Pathology） 病理（Pathology） 病理（Pathology） 小叶中央型: 二级细支气管扩张特点：囊性扩张的呼吸细支气管位于二级小叶  的中央区。 全小叶型: 肺泡管—肺泡囊及肺泡扩张特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 混合型: 两型同时存在特点：多在小叶中央型基础上，并发小叶  周边区肺组织膨胀。 临床表现（Clinical manifestations） 1.症状 起病缓慢、病程较长 慢性咳嗽 咳痰 气短和呼吸困难：逐渐加重，标志性症状 喘息和胸闷 其他：体重下降、食欲减退等。 临床表现（Clinicalmanifestations） 2.体征 早期无异常。 视诊：桶状胸，呼吸动度减弱。 触诊：语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肝上界下移。 听诊：心音遥远、呼吸音减弱、呼气相延长。 体征——桶状胸 临床表现（Clinical manifestations） 3.COPD严重程度分级： Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度 分级标准： 根据第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比 (FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)和症状做出分级。 临床表现（Clinical manifestations） 4.COPD病程分期： 急性加重期（AECOPD）:在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等