猪呼吸道综合症深层次思考.docVIP

猪病原微生物角色分析 程云峰 猪在生长的不同阶段都有以不同病原为主导的疾病，其中原发性病原是疾病的启动器， 继发性病原往往是疾病的推动器。原发性病原多为贯穿于养猪生产的各个阶段，如関环病毒 (PCV2)、猪繁殖呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪瘟病毒(CSFV)、伪狂犬病毒(PRV)等；而继发性 病原则在不同的阶段有不同的特征，如副猪嗜血杆菌(HPS)可以引起猪的关节肿人，也可引起 猪多发性纤维素性浆膜炎；链球菌(S.S)可引起猪的关节肿人败血症及脑膜炎；胸膜肺炎放线 杆菌(APP)可加重肺炎的严重程度等。猪只发生疾病综合征的原因是很复杂的，一般来讲是入 侵的或正常携带的病原体同坏境因索(比如尘埃或气温、湿度波动、饲养管理)相互作用的结 果。 疾病综合征出现于保育猪和育肥猪较多。这种疾病综合征的发生，可能是开始于哺乳期 感染(甚至是青年母猪携带病原而在配种而没有清除，从而垂直传播给仔猪)或保育期，在 感染早期，对能并发感染几种病毒(PRRSV、PCV2、CSFV、PRV等)，这些病毒感染町能是先 天感染(出生时弱崽)，也口J能是后期侵入感染，后又因管理不当或继发某些细菌性的病原的 推动下，共同造成疾病综合征。 疾病综合征的“定时炸弹”：圆环、蓝耳 那么圆环病毒(PCV2)到底对猪场的危害有多大呢？从血清学观点来看，PCV2已在全世界 范围内流行。來自中国的数据显示，PCV2血清阳性率很高，猪群普遍带毒，个别阶段猪群口J 达100%。同时在实验室人工发病模型中也发现，单纯接种PCV2只能引起轻微或不明显的临 床症状，主要引起猪只淋巴结长期带毒，不会产生严重的生产损失。这种情况意味着，在其 他病原菌没有发病协同的条件下，圆环病毒和猪体是可以和谐共存的，对猪体的影响也是有 限的。 猪繁殖呼吸综合征(PRRS)病毒可形成持续感染和隐性感染，其血清阳性率和関环病毒血 清阳性率相当，基木普遍带毒，一旦感染很难根除。但其生物特性和圆环病毒不一样，猪繁 殖呼吸综合征(PRRS)病毒非常讲究牛物平衡，在接种蓝耳疫苗时经常会因为抗体依赖性增强 作用引起病毒的人量繁殖而改变其自然形成的稳定体系而发病。所以初次接种蓝耳疫苗会产 生一定的波动，但是Z后的接种工作就会比较稳定。如果生物安全做的非常到位，不接种蓝 耳疫苗，猪繁殖呼吸综合征病毒也会口然形成一个稳定的平衡状态。只要不打破这个平衡， 基木对生产影响也不是很大。但值得注意的是，经常引种的猪场就非常容易打破这个平衡。 这也就是为什么把这两个病原微生物定义为“定时炸弹”的理由，虽然每个猪场都存在 定时炸弹，但是缺少了 “点火员”的配合，定时炸弹的危害也就显得没有那么可怕了！ 疾病综合征的“门户”：萎缩性鼻炎 支气管败血波氏杆菌（Bb）主要在猪呼吸道黏膜纤毛上寄存，在感染SPF猪群时，常常是 第一个感染因子，本菌首先定居吸附在纤毛上皮细胞上，然后在黏膜表面增殖，产生毒素， 导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和纤毛脱落。支气管败血波氏杆菌只有早期感染，才能产生 严重病变。多杀性巴氏杆菌（內】）有二种主要的血清型：A型和D型，其中A型多为细菌性肺 炎型，D型多为鼻缩性鼻炎型。多杀性巴氏杆菌多定居在扁桃休，生长在鼻黏膜上的半流体 黏液中而不是在鼻腔上皮上。多杀性巴氏杆菌无论是A型还是D型菌株，在正常悄况下很难 在健康的猪鼻腔黏膜上定居繁殖，故本菌一般不在鼻腔定居，除非鼻黏膜己早有损伤。支气 管败血波氏杆菌和猪巨细胞病莓以及其它因子侵袭（如髙浓度氨气、尘埃使鼻黏膜受到严重 刺激损伤时）可引起鼻黏膜损伤，这样可导致多杀性巴氏杆菌在猪鼻腔内的建立感染，产生 毒素导致病变，造成进行性萎缩性鼻炎。 由于支气管败血波氏杆菌在猪群中感染率非常高，基本接近100%,所以在哺乳仔猪阶段, 首先会感染支气管败血波氏杆菌，在致病过程中，支气管败血波氏杆菌起先导作用，多杀性 巴氏杆菌使病情更严重。因为支气管败血波氏杆菌感染，可损害鼻黏膜，使得D型多杀性巴 氏杆菌产毒菌株得以定居于鼻腔。这样D型多杀性巴氏杆菌毒素就能破坏鼻甲而改变骨的牛 长，引起鼻腔微环境的改变，为其他鼻腔常在菌（猪肺炎支原体）的大量繁殖提供必耍条件。 疾病综合征的“开门员”：猪肺炎支原体 本菌首先与猪呼吸道黏膜上皮细胞的纤毛结合进而在呼吸道移生，导致纤毛功能降低， 不能有效清除呼吸道中的碎片及侵入的病原体，进而导致肺部演变成了病毒库、细菌库。猪 肺炎支原体存在于感染猪鼻腔中，潜伏期为10-14天，在不满2周龄的猪基本见不到病变。 但是因萎缩性鼻炎而造成鼻腔微环境的剧烈改变，那么将会使得猪肺炎支原体的临床症状将 会提前表现出来。本病最初的临床症状是无痰慢性干咳，通常在早晨以及受到惊扰时或被强 迫运动时最为明显。一旦干咳以后，整个呼吸道黏膜轻微充血，呼吸道内微环境打破，黏膜 损