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微小RNA一21抑制剂对高氧性急性肺损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡
·244·
·论著·
微小RNA一21抑制剂对高氧性急性肺损伤
大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响
石磊何英 白冰陈淼
563000贵州遵义，遵义医学院附属医院重症医学科二病区(石磊、何英、陈淼)，泌尿内科(白冰)
通讯作者：陈淼，Email：chenmia064@163．com
DOI：10．3760／cma．j．issn．2095--4352．2017．03．010
【摘要】目的观察微小RNA一21(miR一21)抑制剂对高氧性急性肺损伤(HALl)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞
(AEC
II)凋亡的影响。方法将80只sD大鼠按随机数字表法分为空气对照组、高氧损伤组、空病毒对照组
(经鼻腔滴入200
rtL慢病毒液)及miR一21抑制剂预处理组(经鼻腔滴入200此含miR一21抑制剂的慢病毒液)，
每组20只；各组大鼠给予相应处理后立即置于氧浓度90％的高氧箱中饲养以建立HALl模型；空气对照组
正常饲养且不予任何处理。各组分别于高氧暴露0、24、48、72
h随机取10只大鼠，观察双肺组织大体变化，光
镜下观察病理学改变。另于48
h取10只大鼠肺组织，采用实时荧光定量反转录一聚合酶链反应(RT—qPCR)
检测miR一21表达，采用蛋白质免疫印迹试验(Western
Bolt)检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase一3)
蛋白表达，采用原位末端缺刻标记试验(TuNEL)检测AEC
1I凋亡情况。结果①空气对照组各时问点肺组织
无异常表现。随高氧暴露时间延长，高氧损伤组肺组织损伤逐渐加重，72h肺组织呈暗红色，多处斑片状出血，
肺组织结构紊乱，出现肺泡壁断裂，肺泡间隔明显水肿、增宽，大量炎性细胞浸润，肺泡腔内出现水肿液。miR一21
抑制剂预处理组肺组织损伤程度较高氧损伤组进一步加重；而空病毒对照组无明显变化。②与空气对照组比
比0．423±o．081)与高氧损伤组差异无统计学意义(均PO．05)。③与空气对照组比较，高氧损伤组凋亡细
胞增多。给予miR一21抑制剂预处理后，凋亡细胞较高氧损伤组进一步增多；而空病毒对照组则无明显变化。
结论抑制体内miR一21表达可以加重HAu大鼠肺组织损伤，增加AECII凋亡。
【关键词】微小RNA一21；急性肺损伤，高氧性；肺泡上皮细胞，Ⅱ型；凋亡
基金项目：国家自然科学基金
EffectsofmicroRNA-21inhibitorOH of cellsinrats喇m
type¨alveolar hyperoxia-induced
apoptosis epithelial
acute Shi Miao
lunginjuryLei,HeYing,BaiBing,Chen
SecondWard CriticalCare Medical
o{Department Medicine,AffiliatedHospitalofZunyi College,Zunyis63∞o，
Medical
L’HeY，Chen ofUrinaryMedicine，AffiliatedofZunyi
Guizhou，China(ShiM)；Department Hospital College,
Zunyi563000,Guizhou,China(BaiB)
author：ChenMiao．Em
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