共刺激分子异常介导寻常型银屑病.PDFVIP

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10.3969/j.issn1008-0392.2012.02.006 共刺激分子异常介导寻常型银屑病 免疫失衡的实验研究 朱玉洁1 沈征宇1褚美琴2李宁丽3王宏林3陈向东1 1.上海交通大学附属第九人民医院皮肤科,上海2000112.上海市奉贤区塘外医院皮肤科,上海201400 3上海交通大学医学院免疫学研究所,上海200025 [摘要]目的 通过检查外周血免疫细胞共刺激分子和细胞因子表达格局,分析寻常性银屑病患者可能发生的免 疫异常。方法 选择未经治疗的寻常型银屑病患者与正常对照组,抽取外周血并分离单个核细胞(peripheralblood monocytes,PBMC),采用RT-PCR对寻常型银屑病患者和正常对照组外周血CD86、B7H1、Foxp3、T-bet、GATA-3指 标进行检测。采用流式细胞仪检查两组外周血清中IL-12、IFN-γ、IL-17、IL-2、IL-10、IL-9、IL-22、IL-6、IL-13、IL-4、 IL-5、IL-1β、TNF-α含量。结果 寻常型银屑病组PBMC中Foxp3和GATA3表达低于正常人群,但T-bet表达增 高(P<0.05)。寻常型银屑病患者TNF-α明显高于正常对照组 (P<0.05)。寻常型银屑病患者CD86相对表达量 (0.3636±0.1003)明显高于对照组(0.1061±0.03883)(P<0.05);而B7H1相对表达量(0.06876±0.03145)明显 低于对照组(0.3401±0.1152)(P<0.05)。结论 寻常型银屑病患者Th1亚群增加、TNFa水平增高,而Th2和调 节性T细胞(RegulatoryTcells,Treg)亚群明显降低;寻常型银屑病患者外周血抗原递呈细胞(antigenpresent cells,APC)表达共刺激分子CD86增加而共抑制分子B7H1降低,提示寻常型银屑病患者体内存在的免疫功能紊 乱可能是由于其APC功能异常所致。 寻常型银屑病;抗原递呈细胞;共刺激分子;T细胞亚群;细胞因子 R758.63 A 1008-0392(2012)02-0028-05 Immuneabnormalitiesmediatedbyco-stimulatorymoleculesin patientswithpsoriasisvulgaris ZHUYu-jie SHENZheng-yu ZHUMei-qinLINing-liWANGHong-linCHENXiang-dong 2011-11-14 上海市科委医学引导项目(08411968300) 朱玉洁(1985-),女,住院医师,硕士.E-mail:zyjfd@163.com 万方数据 病、肿瘤或其它严重疾病;(7)正常对照来自健康体 万方数据 的有效活化,而共刺激分子CD86是APC介导T细 万方数据 外周血Treg的比例与正常人无显著差异;但是也有 万方数据 @@[1] OrissTB,McCarthySA,CampanaMA,etal.Evidence ofpositivecross-regulationonTh1byTh2andantigen presentingcells:effectsonTh1inducedbyIL-4and IL-12[J].JImmunol,1999,162(4):1999-2

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