重症肌无力的发病机制及治疗研究进展-新乡医学院学报.PDF

第３５卷　第７期 新乡医学院学报 Ｖｏｌ．３５　Ｎｏ．７ 　 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 　 ·６３７· ２０１８年７月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｊｕｌ．２０１８ 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 本文引用：曲扬，舒永伟，张惊宇．重症肌无力的发病机制及治疗研究进展［Ｊ］．新乡医学院学报，２０１８，３５（７）：６３７６４０． 欁 欁 【综述】 欁 ＤＯＩ：１０．７６８３／ｘｘｙｘｙｘｂ．２０１８．０７．０２３． 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 重症肌无力的发病机制及治疗研究进展 曲　扬，舒永伟，张惊宇 （哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科，黑龙江　哈尔滨　１５００８１） 摘要：重症肌无力（ＭＧ）是由神经肌肉接头处传递功能障碍而导致的自身免疫性疾病，具有发病率高、作用机制 复杂、不易治愈等特点，目前，西医治疗多采用免疫抑制剂、免疫吸附、静脉注射免疫球蛋白、胆碱酯酶抑制剂及手术 等。中医则从脾胃虚损、中气不足、柔肝健脾等方面进行诊治。中西医结合治疗相互补充，可进一步提高治疗 ＭＧ的 效果。本文总结了ＭＧ的发病机制及近年来的治疗进展，以期为ＭＧ的临床治疗提供思路。 关键词：　重症肌无力；发病机制；治疗进展 中图分类号：Ｒ７４６．１　文献标志码：Ａ　文章编号：１００４７２３９（２０１８）０７０６３７０４ 　　重症肌无力（ｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ，ＭＧ）是由神经 Ｂ淋巴细胞增生形成的淋巴滤泡可激活ＭＧ患者体 肌肉接头（ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｊｕｎｃｔｉｏｎ，ＮＭＪ）处传递功能 内Ｔ、Ｂ淋巴细胞，进而引发ＭＧ症状。 ［１］ ＋ 障碍而导致的自身免疫性疾病 ，诱因多为突触后 １．２　细胞免疫　ＭＧ的发生与ＡＣｈＲ特异性 ＣＤ４ 膜乙酰胆碱受体（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＣｈＲ） ＋ Ｔ淋巴细胞活化相关，ＣＤ４Ｔ淋巴细胞可分为Ｔｈ１、 减少，造成个体耐受能力降低，使机体对自身免疫产 Ｔｈ２２个亚群，Ｔｈ１、Ｔｈ２细胞可分泌多种细胞因子并 生应答。ＭＧ患者的临床症状主要有易疲劳、骨骼 ［２］ 参与免疫应答，引起ＭＧ 。另外，ＭＧ是由多个细胞 肌无力、眼外肌麻痹等。该病起病隐匿，患病期间缓 ［３］ 亚群及细胞因子组成的复杂网络共同作用的结果 ， 解与复发交替出现，可迁延数年至数１０ａ，需靠药物 ＋ 因此，治疗ＭＧ的最好方法是既能阻止ＣＤ４Ｔ淋巴 维持治疗。近年来，随着对ＭＧ研究的不断深入，对 细胞的激活，又能避免损害其他免疫系统功能。 其发病机制的了解越来越清晰，临床治疗方面也取