急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则ppt课件.ppt

GFR降至正常的50 ～ 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期) ?? GFR降至正常的25 ～ 50% (失代偿期) ，Scr445umol/l，无症状(K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)?? GFR降至正常的10ml/min，Scr707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期) 附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期 一、病因 一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等 二、CRF的发病机制 1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) 1.健存肾单位学说 肾脏损伤 肾小球数量和功能↓ 残存肾单位 功能和结构代偿 GFR进行性降低 尿毒症 肾小球和肾小管坏死 残存肾单位数量和功能 超过代偿能力 2.矫枉失衡学说 血磷不升高 尿磷↑ 磷重吸收↓ (健存肾单位) 矫正 肾单位↓ GFR↓ 磷滤过↓ 血钙↓ PTH↑ 血磷↑ 溶骨 骨磷释放 骨钙释放 肾性骨营养不良 失衡 三、机体功能和代谢变化 尿的变化?? 水、电解质和酸碱平衡紊乱?? 氮质血症?? 肾性高血压?? 肾性骨营养不良?? 出血倾向?? 肾性贫血 （一）尿的变化 1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml (1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍 2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。 3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。 4. 尿渗透压的变化： 早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释 功能正常） 晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能↓，稀释功能↓） 5. 尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。 进水↑→水中毒 肺水肿 脑水肿 心力衰竭 进水↓→脱水 血容量减少 病情进一步恶化 (二)水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍 2.钠代谢障碍 CRF的肾为“失盐性肾” 摄钠↓→则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症 摄钠↑→因GRF已降低，则易造成钠水潴留 早期：正常(∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑) 但在下列情况下可发生低钾血症: ①厌食而摄入饮食不足 ②呕吐、腹泻使钾丢失过多 ③长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多?? 晚期：因下列原因引起高钾血症 ①晚期因尿量减少，钾随尿排出减少 ②长期应用保钾类利尿剂 ③感染等使分解代谢增强 ④酸中毒 ⑤溶血 ⑥含钾饮食或药物摄入过多 3.钾代谢障碍 肾排K+固定，与摄入量无关 4.镁代谢障碍??慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 5.钙磷代谢障碍??慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。 6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF↓↓，固定酸排泄障碍，AG↑ 急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断 李华友 急性肾衰竭 急性肾衰竭（ＡＲＦ）现在叫急性肾损伤（AKI） 是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。 最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至≥ 1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持续时间＞6小时。 一、病因与分类 按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性