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急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则ppt课件.ppt
GFR降至正常的50 ~ 80% (代偿期),肌酐正常,无症状(K/DOQI第2期) ?? GFR降至正常的25 ~ 50% (失代偿期) ,Scr445umol/l,无症状(K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%~25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)?? GFR降至正常的10ml/min,Scr707umol/L,尿毒症期(K/DOQI第5期) 附:美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导(K/DOQI)临床实践指南CRF分期 一、病因 一、肾血管疾病:高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 二、肾脏自身疾病:肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 三、尿道慢性阻塞:前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等 二、CRF的发病机制 1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) 1.健存肾单位学说 肾脏损伤 肾小球数量和功能↓ 残存肾单位 功能和结构代偿 GFR进行性降低 尿毒症 肾小球和肾小管坏死 残存肾单位数量和功能 超过代偿能力 2.矫枉失衡学说 血磷不升高 尿磷↑ 磷重吸收↓ (健存肾单位) 矫正 肾单位↓ GFR↓ 磷滤过↓ 血钙↓ PTH↑ 血磷↑ 溶骨 骨磷释放 骨钙释放 肾性骨营养不良 失衡 三、机体功能和代谢变化 尿的变化?? 水、电解质和酸碱平衡紊乱?? 氮质血症?? 肾性高血压?? 肾性骨营养不良?? 出血倾向?? 肾性贫血 (一)尿的变化 1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间,很少超过3000ml (1).残存肾单位过度滤过,原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍 2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3,夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者,早期即有夜间排尿增多症状,往往超过500ml,甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。 3.少尿 CRF晚期,肾单位大量破坏,尽管单个健存肾单位尿液生成仍多,但由于肾单位极度减少,每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。 4. 尿渗透压的变化: 早期:低渗尿:尿密度≦1.020(浓缩功能↓,稀释 功能正常) 晚期:等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012(浓缩功能↓,稀释功能↓) 5. 尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等,尿沉渣检查可见相应管型。 进水↑→水中毒 肺水肿 脑水肿 心力衰竭 进水↓→脱水 血容量减少 病情进一步恶化 (二)水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍 2.钠代谢障碍 CRF的肾为“失盐性肾” 摄钠↓→则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症 摄钠↑→因GRF已降低,则易造成钠水潴留 早期:正常(∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑) 但在下列情况下可发生低钾血症: ①厌食而摄入饮食不足 ②呕吐、腹泻使钾丢失过多 ③长期应用排钾类利尿剂,使尿钾排出增多?? 晚期:因下列原因引起高钾血症 ①晚期因尿量减少,钾随尿排出减少 ②长期应用保钾类利尿剂 ③感染等使分解代谢增强 ④酸中毒 ⑤溶血 ⑥含钾饮食或药物摄入过多 3.钾代谢障碍 肾排K+固定,与摄入量无关 4.镁代谢障碍??慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时,可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 5.钙磷代谢障碍??慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。 6.代谢性酸中毒 早期:肾小管功能泌酸保碱功能障碍,AG正常 晚期:GRF↓↓,固定酸排泄障碍,AG↑ 急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断 李华友 急性肾衰竭 急性肾衰竭(ARF)现在叫急性肾损伤(AKI) 是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征, 表现为肾功能急剧恶化, 并有体内代谢产物潴留, 水、电解质及酸碱平衡紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。 最新AKI诊断标准:肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5umol/L),或7天内血清肌酐增至≥ 1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/kg.h,持续时间>6小时。 一、病因与分类 按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性
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