内分泌急症.ppt课件.ppt

一般紧急处理 (1)保持呼吸道通畅、吸氧，昏迷者应安置胃管，进行心电监护 (2)立即补液，可先静脉滴注5％葡萄糖生理盐水，并根据电解质、血糖水平及脱水的程度调整输液的种类与量 (3)如果在补液扩容后仍有低血压，可酌情使用升压药 (4)有心力衰竭者，应予强心、利尿，并注意输液速度及补液量 (5)对有较严重心律紊乱者，应根据心律紊乱的性质采取相应的治疗措施 本病发病急，病情进展快，死亡率较高。因此，甲亢危象诊断应主要根据病史、症状和体征以及可能的诱因做出诊断决定，不需等待实验室结果即应开始积极的综合治疗。 治疗 治疗 1．抑制甲状腺激素的合成：首选丙基硫氧嘧啶(PTU)，本药不但能阻滞甲状腺激素合成，并能减少外周组织中T4向T3转化。常用剂量200～300mg口服或鼻饲，每6小时一次。如无PTU可立即给予他巴唑或甲亢平20—30mg口服或鼻饲、每6小时一次。病情危重的患者可给予首次冲击剂量疗法。如PTU600mg或他巴唑60mg口服，此法可在1小时之内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。冲击剂量之后给予常规剂量，病清缓解后渐减量。应注意白细胞减少或过敏。 治疗 2．抑制已合成的甲状腺激素释放：无机碘可以迅速抑制甲状腺结合球蛋白的水解、从而抑制甲状腺内已合成的甲状腺激素释放。常用复方碘溶液20～30滴，首剂加倍，口服或鼻饲每6小时一次。也可将碘化钠0．5～1．0g溶于500ml液体中静脉滴注。24小时可用1～3g，危象缓解后大约需3～7天停用碘剂。注意事项：（1）碘过敏史慎用。（2）理论上碘剂应在使用PTU 1～2小时后，即甲状腺激素生物合成完全被阻断的情况下再给药，以免碘剂作为甲状腺激素的原料、导致大量甲状腺激素的合成。但在治疗危象时使用碘剂阻断甲状腺激素释放疗效迅速而肯定，远比PTU抑制激素合成的作用重要，故多数同时给碘剂和PTU。（3）治疗甲状腺术后危象时因术前已用碘剂，此时碘剂治疗效果常不满意。 治疗 3．迅速降低周围组织对甲状腺激素的反应：（1）心得安有抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可较快的使未梢中T4转化为T3降低，剂量每次20—50mg，每4～6小时一次口服，或静脉缓慢注入2mg，用药后数小时可见心率及体温下降。注意有哮喘史或有心力衰竭、房扑、心脏传导阻滞者禁用。（2）利血平1～2mg，肌肉注射，每4～6小时一次。本药能耗竭组织储备的儿茶酚胺并能阻断其作用，而且有一定的中枢神经抑制作用，对烦躁不安的患者有效。一般用药后4～8小时可使症状减轻。注意反应迟钝或昏迷病人不宜使用。部分患者可发生严重低血压反应。（3）胍乙啶：1～2mg／kg／日，用药12小时后见效。本药也有消耗及阻滞儿茶酚胺释放的作用。不能通过血脑屏障，故对意识状态无明显影响，但应注意其体位性低血压的副作用。 治疗 4．迅速减少血循环中甲状腺激素：患者血循环中已有的高浓度甲状腺激素水平对硫脲类抗甲腺药物和碘化物反应差。可采取下列方法降低血循环中甲状腺激素水平。（1）血液透析或腹膜透析法。可使血中甲状腺激素降低50％左右。（2）血浆置换法：每次取血500ml，分离血浆和细胞成分，将细胞成分加入复方氯化钠溶液回输，也可输入等量的新鲜冷藏血浆，每天可重复5次左右。本法可较快改善临床症状，使血中甲状腺激素水平明显下降。（3）换血疗法：一般换血500ml可使血中T4水平下降25％左右，但较难为患者接受。 治疗 5．肾上腺皮质激素：甲亢时肾上腺皮质激素分解加快，肾上腺存在潜在的储备功能不足，甲亢危象时肾上腺皮质激素需要增加，另外肾上腺皮质激素还可抑制T4转化为T3。故当患者有高热、休克或低血压时应给予皮质激素。常用氢化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg静脉滴注，有报告可提高本症生存率，但应注意病情稳定后逐惭减量到停用。并要防止感染或二重感染。 治疗 6．保护机能脏器、防止功能衰竭：（1）给氧、（2）降温，高热首选物理降温、如疗效欠佳时可选用药物降温，必要时可用人工冬眠，用退热剂时注意大量的阿斯匹林可进一步增高病人代谢率，还可与T3及T4竞争结合TBG及TBPA使游离激素增多。应避免使用。（3）纠正水电质紊乱，甲亢危象时因高热、大汗淋漓、剧烈呕吐及腹泻、患者常有水电解质紊乱，应及时纠正，一般根据失水量的多少补给，注意有心衰时应适当控制补液速度，必要时可给予洋地黄制剂。补充葡萄糖可提供热量和糖原，还应补充大量维生素。 7．控制诱因：有感染时应积极抗感染治疗，及时处理并发症。 预后 本病来势凶猛、如抢救不及时常于3天内死亡，病死率50％以上。伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。 三、糖尿病酮症酸中毒 概述：发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血