急性卒中颅内压ppt课件.ppt

镇静治疗 镇静治疗是控制颅内压的关键步骤，但常常被忽略。 当焦虑或恐惧时，交感神经系统功能亢进，由此心动过速、血压增高、脑代谢率增高和脑血流增加，颅内压增高。 当颅内顺应性降低时，对抗束缚或对抗机械通气均可使胸腔内压增高和颈静脉压增高，颅内压增高。 胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低的危险，所以须先行气管插管和动脉血压监测。 麻痹性神经肌肉阻滞剂尽可能避免使用，因其影响神经系统功能的正确评估。 镇静剂的剂量确定和剂量调整应以用药反馈结果和颅内压水平为据。通常认为联合用药比单一用药更有效。 控制血压 脑血管自动调节机制损害后降低动脉血压可使颅内压降低。 当脑灌注压＞120mmHg和颅内压＞20mmHg时，可用短效降血压药，直至脑灌注压降至100mmHg，但不可 ＜70mmHg。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高 （＞70~120mmHg）。 颅内压增高时的降血压药物推荐拉贝洛尔或尼卡地平，慎用硝普钠，因其可引起脑血管扩张，加重颅内压增高。 脑灌注压＜70mmHg和颅内压＞20mmHg时，推荐短效血管收缩药物，如多巴胺，通过提高平均动脉压（和脑灌注压）抵消缺氧引起的脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积减少、颅内压降低。 急性脑卒中后血压的管理 正常血压与高血压 理想血压120/80mmHg 正常血压130/85mmHg WHO: 高血压SBP≥140mmHg或 DBP≥90mmHg 　　　 高血压Ⅰ级（轻度）:140~159/90~99 高血压Ⅱ级（中度）:160~179/100~109 　 高血压Ⅲ级（重度）:≥180/110 血压的调整 发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致（代偿性） 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整 血压＞185/110 mmHg，常规降压；过高时（ ＞220/140 mmHg）可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2 μg/min 血压＜100/60 mmHg时需升压处理 维持适当的脑灌注压 脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP）– 颅内静脉压（CVP） CVP ≈颅内压（ICP） CPP ≈ mSAP – ICP 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少 避免灌注压过低 高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害 脑灌注压升高应适度 升压治疗对脑缺血有明显保护作用 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血 mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高 CPP过高 加重再灌注损伤 加重心肌及其他脏器损害 卒中后血压升高 卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上 卒中后血压升高为暂时性 多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平 卒中后血压升高的原因 大部分有卒中前高血压史 卒中前非高血压者 Cushing 反应（现象），因颅压升高引起 各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等 CNS间脑病变 卒中后血压降低 卒中后血压下降少见 一般卒中后低血压界定为SBP100mmHg（通常低血压指肱动脉血压90/60mmHg） 卒中后血压降低的原因 限制饮食或无法进食 补液量不足 脱水剂应用致血容量不足 肺部等感染、发热 心源性休克 应激性溃疡致消化道出血 CNS间脑病变 一直在使用降血压药 急性脑卒中后血压升高的处理 急性卒中后血压升高，应严密实施监测 对卒中后血压升高, 降不降压有争论 有主张治疗者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke） 　有反对处理者（Ahmed N等2000，Stroke） 降血压处理理论上的理由 可减轻脑水肿形成 降低出血性转化的危险性 预防进一步血管损伤 有利于预防早期卒中复发 降血压处理有害的理由 血压会在卒中后自动下降 梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损 缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压 血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压 可导致梗死区体积扩大与加重 卒中后血压的管理（一） 缺血或出血性卒中后血压升高 一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化 脑灌注压及颅内压监测 灌注压＞120mmHg ,颅内压＞20mmHg 短期使用降血压药降压 灌注压＜70mmHg ,颅内压＞20mmHg 使用升血压药升压 卒中后血压的管理（二） 缺血或出血性卒中后血压升高 下列情况需要处理： 合并心梗、心衰、主动脉夹层 刚手术，MAP（平均动脉压）110mmHg 需要溶栓 SBP185mmHg　DBP130