中枢性低钠血症ppt课件.pptVIP

* （三）治疗时的注意事项 对于脑性盐耗综合症病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量； * 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day； * 脑性盐耗综合症的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰； * 脑性盐耗综合症的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此脑性盐耗综合症的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当脑性盐耗综合症和抗利尿激素分泌异常综合在患者血钠恢复正常后应巩固治疗1-3天； 重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗 * 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 * 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。 * 在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。如低钠血症持续存在，脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑疝。 * 低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱。 * 中枢性低钠血症 * 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型。 * 中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。 * 发生率 * 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后抗利尿激素分泌异常综合的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中抗利尿激素分泌异常综合在发生率为33%； * 由于在八十年代前人们将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，因此在上述发病率中实际上包括了部分脑性盐耗综合症的病人， 一般认为脑性盐耗综合症的发生率高于抗利尿激素分泌异常综合在。 * 发病机理 * （一） 抗利尿激素分泌异常综合 由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状。（钠少水多） * （二） 脑性盐耗综合症 脑性盐耗综合症最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将脑性盐耗综合症等同于抗利尿激素分泌异常综合在，至八十年代后期越来越多的学者认为脑性盐耗综合症的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 * 临床表现 * 虽然抗利尿激素分泌异常综合在和脑性盐耗综合症二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。 * （一）抗利尿激素分泌异常综合在的临床特点 在无生理性渗透压刺激的情