HPV分型检测的介绍医学课件.pptVIP

正常宫颈 感染 清除 HPV 感染 演进 消退 癌前病变 癌 浸润 一过性HPV感染 持续性HPV感染 E7 E6 E2 E6 E7 E2 * 一过性HPV感染 持续性HPV感染 LSIL HSIL CIN Ⅰ CIN Ⅱ CIN Ⅲ Very mild /mild dysplasia Moderate dysplasia Severe dysplasia In situ carcinoma Invasive carcinoma HPV温和轻微的激活宿主细胞的遗传学变化 HPV严重的破坏宿主的遗传学平衡 E6和E7低水平的表达，以维持病毒基因组的复制和宿主细胞的生长 E6和E7高水平表达，宿主细胞凋亡被阻断，细胞周期失控，宿主细胞开始发生恶变 E2负责E6、E7的负调控。保持宿主细胞的分化和成熟；确保能够产生完成的病毒颗粒 E2基因在病毒DNA整合入宿主基因组时被破坏，导致失去对E6和E7的负调控的能力 在上皮分化的终末阶段 L1和L2基因开始表达→并组装形成病毒衣壳→完整的病毒颗粒从宿主细胞内释放出来 大量E4 聚集→溶解宿主细胞骨架蛋白→呈现挖空细胞的外观 在宿主细胞发生恶变时 细胞核的异形性：倍体的增多或非整倍体的出现 细胞分裂活性：持续增生 丧失分化能力：不同程度的细胞不成熟性 * 1.8 HPV感染引起的疾病 HPV 感染例数 总病 例数 宫颈 咽 肛门 口腔 喉