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从中获得的资料 夏季 学龄期 发病急骤 高热、抽搐 4.其 他 免疫荧光抗体: 快速、简便、经济,有助早期诊断 大便抗原成份复杂,易有假阳性。 核酸检查: 用于治疗后 查死菌DNA 培养阴性病人 五 、诊断与鉴别诊断 流行病学:夏秋季,不洁饮食、痢疾接触史。 年龄体质:多见2-7岁,体质较好。 排除其他疾病 中毒性菌痢鉴别诊断 其他感染性休克,如败血症、暴发性流脑 流行性乙型脑炎 中毒性菌痢同乙脑鉴别 相似点:夏季、突然高热、昏迷、抽搐 鉴别要点 中毒性菌痢 乙脑 起病 急骤,小时 急,2-3天 循环衰竭 常有 常无 脑膜刺激征 阴性 阳性 脑脊液 正常 异常,特异IgM阳性 粪便培养 阳性 阴性 大便检查 异常 无异常 中毒性菌痢与脓毒症鉴别 脓毒症:病原菌在血中大量繁殖并产生毒素引起一系列临床表现如高热、中毒症状、惊厥、休克等 鉴别点 原发感染灶 血培养阳性 大便检查阴性 六、 治 疗 原则: 1、隔离护理 2、抗休克、止惊 3、加强抗菌治疗 4、激素的应用。 5、保护重要器官 1.隔离、护理: 消化道隔离 卧室安静、空气流通 防止褥疮 保持呼吸道通畅 注意水电解质平衡,营养补充 酌情专人守护或心电监护,密切观察病情 2.抗休克、止惊治疗 1、及时氧支持疗法 2、积极的液体复苏 3、合理的血管活性药物疗法 3.抗菌治疗 使用药物: 早期使用敏感药物,两药联用,静脉给药。 停药指征: 体温正常,症状消失,大便常规及培养正常。 疗程不少于一周。 七、预防 临床情景 一天晚上一个焦急的母亲背着她7岁的儿子到儿科急症室,她说:刚放暑假2天她儿子一直都很好,可今天晚上发现精神很差,没有吃晚餐,就去睡觉了,洗完碗去看他,发现他发热39℃,手脚很凉,说想吐,全身无力,我立即送他上医院,途中他突然全身抽搐,呼之不应。你作为接诊的医生,你的诊断思路? 中毒性菌痢 toxic bacillary dysentery 万朝敏 四川大学华西第二医院儿科 一、概 述 1、细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病 2、中毒型菌痢是急性细菌性痢疾的危重型 3、起病急骤,严重,病死率高,多见小儿,必须积极抢救。 病 原 病原分型 痢疾杆菌,属肠杆菌科,志贺菌属(痢疾杆菌)。 按菌体抗原和生化反应分4群,47个血清型。 A群——志贺氏痢疾杆菌 B群——福氏痢疾杆菌 C群——鲍氏痢疾杆菌 D群——宋内氏痢疾杆菌 Shigella 有菌毛 无鞭毛 短小G-杆菌 /biomolecules/Biopharma/Applications/Live-Vaccines.asp 生存能力 耐寒冷和潮湿,不耐干和热 生存时间: 冰冻——数周~1年 泥土——1~2个月 水果——1~2周 粪便——数时~数日 煮沸——立即死亡 流行病学 Water Food Infected Animal Infected Person Susceptible person 传染源: 排菌者 病人 携带者 易感人群: 10-200个菌即可感染 传播途径: 粪口传播 Fecal-Oral Transmission 二、发病机制:毒素作用 内毒素——各群痢疾杆菌均可产生 导致机体出现全身毒血症表现 外毒素—— 与局部侵袭力有关 外毒素的作用 细胞毒性——肠黏膜细胞坏死 神经毒性——神经系统表现 肠毒性——肠液分泌增多 外毒素的产生 各群痢疾杆菌均可产生 A群菌产生外毒素能力最强 发病机理模型: Shigella 不能从顶面穿过细胞间,而采用通过与上皮细胞结合的囊泡的M细胞获得穿过细胞的通路 (1). 病原体通过淋巴滤泡的巨噬细胞的吞噬 (2), 逃避溶酶体的吞噬,通过凋亡杀灭细胞.凋亡的巨噬细胞释放 IL-1. 化学吸引中性粒细胞 (PMNs) (3) 移动穿过紧密连接,损害黏膜,并且最终清除Shigella. 感染时, Shigella 从顶外侧侵袭上皮细胞 (4), 吞噬小体消失,扩散细胞间和内. 菌痢发病过程 痢疾杆菌 胃肠道 吸附于肠粘膜 胃功能健全、肠IgA、菌群正常、吞入菌少 细菌杀灭:正常 细菌排出:传染源 毒素体液因子过度反应 粘膜坏死脱落 中毒性痢疾 普通痢疾 发病机制 尚未完全阐明 机体对细菌毒素产生异常强烈反应所致 病理基础:急性微循环障碍 特异性体质的儿童对内毒素的异常强烈反应,产生儿茶酚胺等多种血管活性物质,引起以急性微循环障碍 突出表现在某些器官,发生休克、脑水
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