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强效增敏 持久卓越;主要内容;胰岛素抵抗是2型糖尿病核心发病机制;胰岛素抵抗贯穿2型糖尿病整个自然病程;胰岛素抵抗的定义;HGO VLDL
( sdLDL)
HDL CRP
纤维蛋白原
PAI-1;除“肥胖”外,诸多因素影响胰岛素抵抗水平;“肥胖” 可引起胰岛素抵抗已确定;;;相同BMI水平,亚洲人比白种人胰岛素抵抗严重;提示:
尽管中国患者BMI较低,但IR可能并不轻!;为什么?;相同BMI时,亚洲人体脂含量更高;亚洲人体脂含量更高;多项研究证实:亚洲人群BMI水平低,但体脂含量更高;可能导致亚洲人严重胰岛素抵抗的其他原因?;中国人群较欧美人群内脏脂肪更多;腹部中央脂肪越多,胰岛素抵抗越严重;亚洲人脂肪细胞增大且功能异常;
胰岛素抵抗,
是否引起您足够的重视?;;糖尿病后备军从哪里来?——胰岛素抵抗人群;小结;如何来判断患者胰岛素抵抗?;;1985 Mathews Homa IR = FINS/22.5 e-lnFPG
1993 李光伟
Bennett
1995 Haffner
1995 Duncan IR = (FPG ? FINS) / 25
1998 Katz Quick I = 1/(lg Io + lg Go)
1999 Defronzo ISI = 10000 /?(FPG ? FINS) ? (G?I)
如果 G~FPG,I~FINS
ISI = 10000 /?(FPG?FINS) ? (FPG?FINS) ;BMI
临床评分
NIDDM 或高血压或心梗家族史 2分
WHR0.85 1分
血压140/90mmHg 1分
甘油三酯1.7mmol/L 1分
血尿酸386.8mmol/L 1分
脂肪肝(? GT25IU/L或B超显示) 1分
;临床中有没有 “更简便”的评估指标?;临床上判断IR的常用测量指标:BMI和腰围;腰围:可评估中心性肥胖,判断IR较BMI更优;目前更提倡“腰高比”(WHtR);中国人群:“腰高比”≥0.5 可有效预测IGT及糖尿病;;目前常用OAD对胰岛素敏感性作用如何?;口服降糖药改善胰岛素敏感性的差异;TZD和双胍改善IR:机制互补;TZD vs. 二甲双胍 : 艾可拓?较二甲双胍增敏更强效;Diabetes 57:24–31, 2008;SU类:格列美脲可能有增敏作用,其他SU则无;一项纳入271名研究对象的随机、对照临床研究,其中二甲双胍组(1000mg/天1°月+2000mg/天2°月+3000mg/天3°月)(n=67),格列美脲+二甲双胍组(2mg+850mg/天1°月+4mg+850mg/天2°月+6mg+850mg/天3°月)(n=66),治疗15个月后比较两组胰岛素敏感性
;双胍+格列美脲,未增加胰岛素增敏作用;小结;改善胰岛素抵抗是治疗T2DM的基础二甲双胍基础上是否应联合TZD;Real World 研究:二甲双胍基础上,加用艾可拓?较磺脲类降糖更持久;Real World 研究: 强效增敏比促β细胞分泌对持久降糖更为重要;;TZDs:通过减轻胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能;单用二甲双胍患者,胰岛素敏感性还有进一步提升约70%左右的空间;一项纳入271名研究对象的随机、对照临床研究,吡格列酮(15mg/天1°月+30mg/天2°月+45mg/天3°月)(n=69),二甲双胍(1000mg/天1°月+2000mg/天2°月+3000mg/天3°月)(n=67),吡格列酮+二甲双胍(15mg+850mg/天1°月+30mg+1700mg/天2°月+45mg+2550mg/天3°月)(n=69),治疗15月后测定三组胰岛素敏感性
;总结;谢 谢!
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