高脂血症性急性胰腺炎的讲解PPT.pptVIP

“ ” 高脂血症性急性胰腺炎 高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现已是仅次于胆源性、酒精性急性胰腺炎（AP）的常见原因。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%-38%发生AP 。 目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而TG密切相关血TG11.3mmol/L或血TG 5.65-11.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为—高三酰甘油脂血症性AP血TG 1.7-5.65mmol/L称为—伴高三酰甘油脂血症性AP 病因：所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。 发病机制 并不完全清楚，可能涉三方面：（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中毒，激活胰蛋白酶。（2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏度胰腺微循环障碍。（3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。 临床特点（1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。（2）血、尿淀粉酶升高不明显。（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。如呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染等。 临床特点（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。（5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。 诊断依靠AP临床症状结合血TG11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.56~11.3mmol/L进行诊断。注意点：（1）患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。 （2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高，临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。 治疗除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。 （1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物 应采用以降低血TG为主的药物，贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。 血液净化 包括血液滤过、血浆置换等，能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短病程。 （2）肝素和胰岛素的应用  持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG水平。 （3）脂肪乳剂的应用  高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致高血脂药，并设法使TG降至5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪乳。 （4）改善微循环障碍  研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出现微循环障碍，故改善胰腺微循环就尤为重要。常用的药物主要有：低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹参、前列腺素制剂等。 （5）五联疗法  目前国内有学者提出在AP的常规治疗措施外的五联疗法,认为其是治疗重症高脂血症性急性胰腺炎的有效措施。 血液净化(血脂吸附与血液滤过) 降血脂药物(氟伐他汀钠40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次) 低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,连续3天) 胰岛素持续静脉推注（血糖控制在11.1mmol/ L 以下） 全腹皮硝外敷(24h持续全腹皮硝外敷,可改善腹腔内组织水肿和促进胰腺假性囊肿吸收)。 预防 高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容易复发，大多是因为血TG控制不良所致。故患者治愈后应严格控制血TG水平5.65mmol/L 1、 * * “ ” * *