钙磷代谢的讲解PPT.pptVIP

* * 原来较为罕见，70年代以后筛查血钙，发现很多无症状或症状很轻的病人，占全部甲旁亢的80%左右。 美国报告：1965~1974年: 年发病率7.8/10万 1974~1976年: 年发病率51.1/10万 （40岁以下较少，为10/10万） （60岁以上女性为188/10万，约为1/500） （60岁以上男性为92/10万，约为1/1000）另有人：查1903人，高钙血症195人，只有7例不是 甲旁亢。有的地区(苏格兰)较低，2.2/10万 一、患病率及发病率 二、病理 1.甲状旁腺 甲状旁腺腺瘤 90%（单发、多发） 甲状旁腺增生 10% 甲状旁腺癌症 极少 2.骨病变 PTH正常或轻度增加时，成骨和溶骨速度平行。 PTH明显增多时，溶骨和成骨速度还与其他因素有关。 促成骨因素：血P、Ca↑、GH、活化VitD 促溶骨因素：血Ca↓、血皮质醇↑、卧床、活动 减少 因此，轻、中度甲旁亢，促成骨因素多时，可以 无骨病变。 纤维囊性骨炎：破骨细胞活跃，形成的新骨钙化不良，形成纤维性骨炎。易在长骨干骺端或下颌骨处由破坏的旧骨与膨大的新骨形成囊状改变，病变部位充满纤维细胞、钙化不良的新骨及大量毛细血管。陈旧性出血呈棕黄色，称之棕色瘤。 3.肾病变 钙排出增多，形成肾结石后影响1 –α羟化作用，活性VitD减少。 三、临床表现 1.生化改变引起的症状 高血钙、高尿钙→多饮、多尿、夜尿多、还可引起肌无力、精神症状，注意力不集中、疲劳、嗜睡、淡漠等）。 2.肾病变：结石曾经是甲旁亢的一个主要表现，在1966年以前见于56.9-90%的病人，现只见于少数病人。功能异常: 重吸收碳酸氢盐减少（表现为高氯性肾小管酸中毒）。 3.骨病变 典型病变为纤维囊性骨炎,可发生在肋骨,四肢等。 主诉症状：骨痛、触痛、关节疼痛、活动受限，不能起床，可发生病理性骨折。 另一典型病变为指骨骨膜下皮质吸收，骨皮质呈虫蛀状。 体检可见：身高变矮，鸡胸、驼背、“O”形或“X”型腿。 其它表现；骨质软化、骨质疏松，尤其是绝经期妇女。 70年代以前： 肾结石：75% 肾病变：35-50% 无肾或肾病变：5% 我国：77例中，年龄10-53岁，41岁的只有15例（19.5%），肾病变占49%，骨病变93%。 均为有临床症状就诊而确诊的。 4. 消化系统症状：食欲不振、腹泻、便秘、恶心、腹痛。 患消化性溃疡的机会多，其原因:（1）高血钙，刺激胃泌素分泌；（2）合并胃泌素瘤，表现为反复性溃疡，属多发性内分泌腺瘤病I型。 5. 发生高血压比常人多，原因不清。如果是合并嗜铬细胞瘤引起的高血压，属多发性内分泌腺瘤病IIa型。 诱因：脱水、服过量VitD、钙剂、手术、外伤等。 11.5mg/dL — 无症状 血钙 11.5~13 — 轻度症状 13 — 大部分病人有症状 15 — 发生危象 主要症状：恶心、呕吐、腹痛、脱水、嗜睡或烦躁，逐渐神志不清、昏迷、氮质血症、死亡率60%。 6. 甲旁亢高血钙危象 四、实验室检查 （一）生化检查 1. 血钙 高血钙—主要生化改变 正常空腹血钙9.6±0.3mg/dL, 10.2mg/dL为高限。高钙血症：≥10.5mg/dL，可以是间歇性的，至少测二次。离子钙更有价值，但需特殊的仪器。 血浆蛋白对血钙的影响，可用矫正公式： 血钙（矫正)=总血钙-0.8( 白蛋白g/dL-4.0) 有肾功能减退时，1,25(OH)2D↓，血P↑，血钙会↓。 2.血磷 多数3.0mg/dL。 3. 血AKP 高低与骨病变有关。 无症状或仅有肾结石者，AKP可正常。有骨病变者几乎均升高。 4. 血氯与PH 血氯↑，代偿性酸中毒，血磷↓，故血氯/PO4比值增高，33%，但特异性稍差。 5. 尿羟脯氨酸排出量↑，尿cAMP↑。 6. 24h尿钙：多数200mg 7. TRP：80% 8. PTH浓度↑ （1）完整PTH， 占5-20%，半衰期短，10分钟。 （2）N-端，1~34片断PTH（PTH 1~34） （3）C端，约占80%，半衰期长，无生物活性，诊断价值小。 中段 ， PTH 1~34，诊断价值大。 可见纤维囊性骨炎，骨质疏松，局限性骨吸收，骨皮质吸收，病理性骨折，畸形。佝偻病或软骨病表现。 （二）X线检查 五、诊断 主