抗-调律 心律失常药物治疗新策略 2015-05.pptVIP

治疗后 治疗前 心电生理指标改善（MS） 结论：参松养心提高固有频率，不延长Q-T间期；改善窦房结恢复时间和传导时间；改善房室传导和不应期 提示：参松养心通过调节窦房结功能治疗缓慢性心律失常 参松养心调节窦房结功能 浦介麟，等.中华医学杂志（英文版）,2009 结论：明显降低冠脉阻力和心肌耗氧量（均P0.05） ，增强心肌细胞抵抗不良刺激能力，改善应激状态，进而调节心律 参松养心改善供血 保护心功能 中医科学院西苑医院 参松养心对心肌微循环灌注的影响 梗死相关区 正常区 时间强度曲线 （QLAB分析软件） 横坐标：时间 纵坐标：造影剂强度 Flash时刻 拟合曲线 Y=A×(1-eβt)+C A代表微血管密度，β代表血流速度的曲线斜率，A×β代表心肌血流量 实时心肌超声造影 a ab a ab 973项目 结果：超声微泡显影显示参松养心可增加缺血区微血管密度、微循环速度，微循环血流量 提示：参松养心改善缺血区微循环，增加心肌灌注保护心肌 A 造模前 B 造模后1d C 造模后2w D 参松造模后2w E 造摸后4w F 参松造模后4w 王晞,黄从新,等.中华心律失常学杂志,2012,16(6):417-421 a:与假手术组对照组相比； b:与心梗组相比； c:与心梗参松组相比 参松养心与胺碘酮对微循环影响的对比 973项目 结果：参松养心较胺碘酮改善缺血区微循环灌注有明显优势 电镜X10000倍 A：假手术组；B：心梗组；C：心梗参松组；D：心梗胺碘酮组 结果：参松养心增加心肌CD34阳性计数和微血管相对密度，维持内皮细胞基底膜完整，降低细胞肿胀 提示：参松养心可改善微血管内皮细胞结构与功能 参松养心改善微循环机制 —微血管内皮结构 973项目 WGA荧光染色（400 ?倍） A：假手术组；B：心梗组；C：心梗参松组；D：心梗胺碘酮组 红色为CD34阳性计数 A B C D B D A C CD34：微血管内皮细胞标志物 a：与假手术组相比，P0.05 ； b：与心梗组相比， c:和心梗参松组相比P0.05 973项目 结果：参松养心增加VEGF、CNP、PGI2、eNOS 水平，降低AngII、ET-1、 ICAM-1、VCAM-1水平，较胺碘酮明显 提示：参松养心可通过调控血管活性物质稳定内皮功能，改善心肌组织微循环 参松养心改善微循环机制 —血管活性物质 973项目 参松养心对心功能的影响 a:和假手术组对照组相比；b:和心梗组相比；c:和心梗参松组相比; P＜0.05 结果：心脏超声显示参松养心可增加心肌缺血亚急性及慢性期左室射血分数，减小左室收缩末和舒张末容积，较胺碘酮显著 提示：参松养心可改善心肌梗死亚急性期及慢性期心功能 王晞,黄从新,等.中华心律失常学杂志,2012,16(6):417-421 党松,黄从新等. 中华心律失常学杂志,2015,19(5) 参松养心改善心功能与结构重构机制 —心肌细胞结构 HE染色?60倍 A：假手术组；B：心梗组；C：心梗参松组；D：心梗胺碘酮组 电镜X20000倍 A：假手术组；B：心梗组；C：心梗参松组；D：心梗胺碘酮组 结果：参松养心降低心肌细胞水肿坏死，改善心肌细胞排列，维持心肌细胞超微结构，抑制间质水肿 提示：参松养心可保护心肌细胞及其超微结构，改善心功能 973项目 A B C D A B C D 参松养心改善心功能与结构重构机制 —胶原纤维化 Masson染色?60倍 A：假手术组；B：心梗组；C：心梗参松组；D：心梗胺碘酮组 A B C D A：假手术组；B：心梗组；C：心梗胺碘酮组；D：心梗参松组 结果：参松养心降低胶原纤维密度，降低心肌组织COLⅠ、COLⅢ 蛋白表达 提示：参松养心可抑制胶原纤维增生 973项目 参松养心改善心功能与结构重构机制 — 纤维化调控因子 a:和假手术组对照组相比；b:和心梗组相比；c:和心梗参松组相比; P＜0.05 结果：参松养心降低CTGF、TGF-β1、CT-1、MMP-2 mRNA水平，较胺碘酮显著 提示：参松养心可下调促纤维化的调控因子 973项目 参松养心改善心功能与结构重构机制 — 钙调控蛋白 结果：参松养心提高心肌组织RyR2 mRNA水平，降低NCX mRNA水平，较胺碘酮显著 提示：参松养心可调控心肌细胞钙释放和钙回摄，促进钙循环改善心功能 973项目 a:和假手术组对照组相比；b:和心梗组相比；c:和心梗胺碘酮组相比; P＜0.05 a：与假手术组相比，P0.05 ； b：与心梗组相比，P0.05 参松养心改善心功能与结构重构机制 — 炎症因子 结果：参松养心降低心肌组织IL-1β、TNF-α、NF-kB mRNA水平，较胺碘酮显著 提示：参松养心可抑制心肌局部炎症因子，