围术期支气管痉挛的诱因及防治.ppt

麻醉选择 局麻仍是此类病人首选的麻醉方法 硬膜外 低位(平面低于T 6) ：可减少围术期呼吸道并发症 高位：减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞胸１－５交感神经，致使副交感神经相对占优势，可能诱发支气管痉挛 麻醉选择 全麻： 全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高 气管插管全麻术中，支气管痉挛发生率8-10%（上海97年统计数据为9.1-18.2%），而非插管全麻的发生率为2%与局麻手术哮喘发生率相同 若麻醉深度不够，咽喉部的刺激能诱发支气管痉挛 有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应性，更适合哮喘病人的麻醉 术前用药 阿托品：有争议 降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难 杜冷丁：可用/忌用 组胺释放 吗啡：慎用/忌用 组胺释放 迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加 异丙嗪：镇静，抗组胺 全麻诱导原则 平稳，达到足够深度 抑制气道反射 避免机械性刺激诱发哮喘 尽量避免组胺释放的药物 静脉麻醉药 异丙酚： 确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌 临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌 ； 高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用；动物实验表明缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出 特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药， 抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理 缺点：剂量过大循环抑制 静脉麻醉药 硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛 依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定患者 氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。 机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP浓度 快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯 静脉用药 利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性 诱导前，1-1.5mg/kg，iv 拔管前应用 麻醉维持药物 1.吸入麻醉药 直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平滑肌的作用 作用机制： 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚 麻醉维持用药（２） 肌松药 琥珀胆碱：组胺释放 阿曲库铵：组胺释放 　有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放 顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变 * * * * * * * * 围术期支气管痉挛的诱因及防治 相关病理生理基础 围术期支气管痉挛的诱因 麻醉对支气管痉挛的影响 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 围术期支气管痉挛的防治 气道反应性增高人群： 支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等 气道反应性（airway responsiveness）：生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化 气道高反应性（airway hyperresponsiveness， AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于在 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表 现出过强或/和过早出现的反应 气道平滑肌张力的调节 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩 交感神经： β2受体激动，使平滑肌松弛 α受体激动，使平滑肌收缩 Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿 气道平滑肌的调节的神经受体机制 β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物质的作用 α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量，使支气管平滑肌痉挛 Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿 神经受体调节机制进展 β2受体的基因已被克隆和序列化 目前已证实，人类β2