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宁夏医科大学学位论文独创性声明
本人郑重声明:所呈交的学位论文,是个人在导师的指导下,独立进 行研究工作所取得的成果,无抄袭及编造行为。除文中已经特别加以注明 引用的内容外,本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品 成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式 标明并致谢。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
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(保密论文在解密后应遵守此规定) 论文作者签名_____ 论文导师签名_____
年 月 日 年 月 日
宁夏医科大学硕士研究生学位论文中文摘要
宁夏医科大学硕士研究生学位论文
中文摘要
浆细胞乳腺炎家兔模型建立及胸腺肽 a1 免疫干预机制的
研究
摘 要
目的 浆细胞性乳腺炎(Plasma Cell Mastitis PCM)目前病因尚不明确,病理学诊断目 前为本病的金标准。本研究拟采用胸腺肽 a1 干预浆细胞性乳腺炎家兔模型前后所引起 的血清学免疫标志物的变化(包括免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 、CD4、CD8 阳性细胞 百分率)来探讨胸腺肽 a1 在浆细胞乳腺炎免疫机制。本研究通过采用病人浆细胞性乳 腺炎无菌病变组织匀浆接种到家兔来诱导病变,然后检测病变家兔血清学免疫指标的变 化,分析探讨浆细胞性乳腺炎发生发展过程中 B、T 淋巴细胞及巨噬细胞的变化与本病 可能的关系,进一步探讨浆细胞性乳腺炎的免疫发病机制,及胸腺肽 a1 治疗浆细胞乳 腺炎提供理论依据。
方法 (1)材料来源:收集宁夏地区浆细胞性乳腺炎患者手术中切取的病变组织;标准 家兔同龄、体重相近未孕雌性家兔(购自宁夏医科大学实验动物中心)35 只。随机分 为共 4 组,分别为:生理盐水组、正常乳腺组织匀浆组,不注射药物模型组、模型组,
模型组给予药物皮下注射 0.12 mg(kg·d)。正常乳腺组织匀浆组 5 只,其余三组每组
10 只,(2)通过向家兔乳腺部位注射浆细胞乳腺炎无菌坏死组织物匀浆来诱导建立浆 细胞乳腺炎动物模型。病理组织检测确认病变形成。(3)胸腺肽 a1 干预治疗:将胸腺 肽 a1 皮下注射入病变家兔体内。并在治疗前、后的不同时期取家兔的静脉血清。用 ELISE 试剂盒和流式细胞仪技术检测不同时期各组家兔的血清免疫标志物的变化。(4)数据统 计:SPSS18.0 统计软件包,其中率的检验采用卡方检验,以α=0.05 为检验水准。 结果 1 病理结果显示:7d-14d 模型组家兔乳腺导管明显扩张,其内淤积大量上皮细胞
I
II
II
及坏死碎屑,管周纤维化程度增加,并有大量中性粒细胞、淋巴细胞尤其是浆细胞浸
润。2 免疫学检测结果:种植 7d、14d 时检测正常组与不注射药物模型组、模型组家兔 血清中 IgA、IgG、IgM、CD4+/CD8+的含量,种植 7d 时血清中 IgA、IgG、IgM、 CD4+/CD8+变化有统计学意义(P 0.05);14d 检测结果显示 IgA、IgG、CD4+/CD8+含 量变化有明显统计学意义(P 0.01),IgM 含量变化有统计学意义(P0.05)。胸腺肽 a1 注射组与不注射药物组免疫指标统计结果对比显示,注射治疗药物胸腺肽 a1 后 3d 后 IgA、IgG、IgM 的含量变化均无统计学意义;CD4+/CD8+有统计学意义(P0.05)。注射 7d 后 CD4+/CD8+有统计学意义,IgA、IgG、IgM 无统计学意义。
结论 1、浆细胞性乳腺炎患者病变组织可以诱导雌性家兔乳腺组织出现类似病理临床 表现。2、模型家兔血清中 IgA、IgG、IgM、CD4+/CD8+的含量在不同时期有显著差异。 关键词: 浆细胞性乳腺炎,组织匀浆,动物模型,病理,免疫学 ELISE 流式细胞仪
宁夏医科大学硕士研究生学位论文
宁夏医科大学硕士研究生学位论文
英文摘要
PAGE
PAGE IV
Rabbit Model of Plasma Cell Mastitis and the thymosin a1 i mmune intervention mechanism
ABSTRACT
Objective Mechanism of plasma cell mastitis (PCM) is still not clear up to now. The pa
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