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* ppt课件 儿茶酚胺危象 多发生于嗜铬细胞瘤患者,主要表现为儿茶酚胺急骤升高所致的血压急骤升高、心律失常以及多器官功能及代谢紊乱。 常见诱因为不慎挤压肿瘤部位、创伤、情绪激动、手术、运动、分娩等,某些药物如吗啡、可乐定等均可诱发。 * ppt课件 儿茶酚胺危象诊断 心血管系统:出现阵发性或持续性高血压,剧烈头痛、心悸、胸闷、四肢厥冷、视力模糊等,血压骤降或休克,出现心律失常、心梗,急性左心衰等 代谢紊乱:大汗淋漓、心悸、消瘦,可有发热,血糖升高,电解质紊乱 神经系统症状:病人出现惊恐、烦躁不安,可出现高血压脑病或脑血管意外 查血、尿儿茶酚胺升高 * ppt课件 鉴别诊断 原发性高血压:病史多年,无代谢紊乱表现,多有家族史,尿儿茶酚胺阴性 其他内分泌疾病引起的高血压:皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、甲亢 肾性高血压:有慢性肾病史,伴肾性贫血、肾功能不全 肾动脉狭窄:呈高肾素性高血压,腹部可闻及血管杂音 * ppt课件 儿茶酚胺危象治疗 α受体阻滞剂:酚妥拉明或硝普钠 β受体阻滞剂:普萘洛尔、美托洛尔 纠正心律失常:β受体阻滞剂,利多卡因、心律平等 其他对症支持治疗 * ppt课件 * ppt课件 黏液性水肿昏迷 是甲状腺功能减退症最严重的表现,多发生在未经治疗或治疗中断的重症甲减患者 常见诱因:寒冷、感染、创伤、心脑血管并发症、手术、使用镇静剂、利尿剂等 * ppt课件 黏液性水肿昏迷 临床表现:嗜睡、昏迷、体温低、呼吸浅慢、脉缓、血压下降、颜面部及四肢浮肿、皮肤苍白、心率慢、心音低钝、肠鸣音减弱、可伴休克,心、肾功能衰竭,危及生命 实验室检查:轻、中度贫血,血糖降低,低钠,严重患者可出现心肌酶、转氨酶升高。心电图示低电压、心动过缓,X线及超声检查可发现浆膜腔积液 * ppt课件 * ppt课件 内分泌疾病危象 甲状腺危象 甲旁亢与高血钙危象 垂体卒中与垂体危象 肾上腺危象 儿茶酚胺危象 黏液水肿性昏迷 周期性肌麻痹与低血钾 急性低钙血症 * ppt课件 * ppt课件 甲状腺危象 甲状腺危象又称甲亢危象,是甲亢的重症表现 死亡率高,占住院甲亢的1%-2% 30岁以上占80%,女性高于男性。 * ppt课件 甲状腺危象的诱因 感染 甲亢中止治疗 外伤、手术、麻醉等各种原因所致的应激反应 术前准备中突然停用碘剂 131I治疗所致放射性甲状腺炎 甲亢手术后4-6h发生者,主要包括①术前准备不充分;②手术应激、挤压;③乙醚麻醉,乙醚可促进甲状腺激素进入末梢血。 甲状腺危象 * ppt课件 甲状腺危象的临床表现 高热39? —甲亢危象的特征表现,也是与重症甲亢的重要鉴别点, 大汗淋漓,心率140次/分,且与体温升高不成比例,频繁呕吐及腹泻,消瘦明显,谵妄及昏迷。 部分患者出现心力衰竭或肺水肿;少部分病人表现“淡漠型”危象:淡漠,低热,心率慢,恶液质 甲状腺危象 * ppt课件 危象前期的表现 危象前期:体温39? ,心率140次/分,多汗,烦躁,嗜睡,恶心,便频 危象前期的意义在于应按危象期处理。诊断甲状腺危象主要根据临床表现,可查血常规等检查,不要等待甲状腺功能的结果出来后再处理。 甲状腺危象 * ppt课件 甲状腺危象的防治 及时诊断及治疗 重症甲亢要先口服大剂量抗甲状腺药物治疗,如果先选择放射碘治疗,有可能在放疗后即出现危象 甲亢患者在出现高热、呕吐、腹泻等大量脱水时,尤其在夏季出汗多时,要及时补液,防止发生危象。 * ppt课件 甲状腺危象的防治 首选PTU 600mg口服,然后200mg tid 复方碘溶液30-60滴口服,然后5-10滴 tid,抑制TH释放,与PTU同时应用 心得安30-50mg ,心衰、传导阻滞、哮喘者禁用 氢化可的松100mg静滴q6~8h,拮抗应激 血液透析、血浆置换,降低TH浓度 对症治疗,控制诱因,必要时人工冬眠,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 * ppt课件 * ppt课件 甲旁亢 甲旁亢分类: ①原发性:腺体本身病变引起PTH分泌增多; ②继发性:各种原因?低血钙? PTH分泌增多,如肾功不全、骨软化症; ③假性:某些肿瘤分泌PTH及相关肽 甲旁亢的病理:腺瘤最多见,增生其次,腺癌少见。 * ppt课件 高钙危象的定义 血钙升高3.5mmol/L(14mg%)为高钙危象。 正常情况下,PTH分泌水平受血钙的调节,当血钙2.8mmol/L(11.5mg%), PTH分泌为O;若血钙3.2mmol/L(13mg%), PTH仍居高,考虑自主分泌,因此强调同时查血钙及PTH 高钙危象 * ppt课件 高钙危象的临床表现 精神症状如幻觉、狂躁、甚至昏迷 四肢无力、纳差、呕吐,多饮、多尿——溶质性利尿,抑郁,心脏骤停
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