心电图检查课件.ppt

房室传导阻滞 ②II度I型：PR间期进行性延长，直至一个P波不能下传，脱漏后PR恢复，再逐渐延长，周而复始；II度II型：PR间期不变，心房冲动突然阻滞； 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞 房室传导阻滞 ③III度：心房冲动均不能下传心室。 房室传导阻滞 3、治疗：I度与II度I型一般无需治疗。可应用阿托品、异丙肾，心脏起搏。 二、 完全性右束支阻滞 由于右束支较细长，且单支冠状动脉供血，其不应期比左束支长，故易发生阻滞，少数见于正常人，多见于各种心脏病如 ： 右心室扩张或肥厚，冠心病引起的心肌缺血，心肌慢性炎症或退行性变等。 期前收缩的常用术语 1、联律间期：指异位搏动与其前窦性动 之间的时距。鉴别是否是同源的早搏。 2、代偿间歇：包括一个早搏在内的两个相临的R—R间期orP—P间期。 3、插入性早搏：插入在两个正常窦性搏动之间的早搏，之后无代偿间期。 4、单源性早搏 5、多源性、频发性 室性期前收缩知识点 1、自心电图大致判断室早是来自左室或来自右室。若在V1呈现R波（右束支阻滞图形），提示来自左室。若V1呈现深而宽的S波，V6上呈现高大的R波（左束支阻滞图形），提示来自右室。 2、愈接近房室束的异位节奏点，则起QRS波的形态，愈接近正常窦性搏动，称之为高位室早。  3、室性期前收缩异位激动较少能逆传到心房，并侵入窦房结，打乱其自律性，故室性期前收缩后几乎都有一个完全性代偿间歇。 4、间位性室性期前收缩是指插在两个窦性心律之间，并不取代一次窦性激动对心室的控制，其后无代偿间歇，但使其后的心电产生干扰，导致P-R间期延长。 5、室性期前收缩重复出现，可形成二联律、三联律、四联律或成对出现，或短阵出现。 室性期前收缩 小结： 1、提前出现一宽大畸形QRS波，时限0.12秒； 2、其前无P波或相关P波； 3、其后间歇为完全代偿间歇； 4、继发出现ST—T的改变，T波与主波方向相反。 室性期前收缩 治疗：病因治疗，减轻患者紧张，β-阻滞剂 （1）急性心肌缺血：频发室早，多源室早，成对、连续室早，R on T时应静滴利多卡因，1~4mg/分。 （2）慢性心脏病变：抗心律失常药物，如胺碘酮。 二、室性心动过速 1、病因：器质性心脏病，药物中毒等。 2、临床表现与心室率、持续时间、基础心脏病有关。可产生明显的颈静脉搏动、心悸、胸闷、大汗、血压下降、晕厥. 室速的形成机制 折返 触发活动 自律性增高 室性快速心律失常 心室节律的固有频率为30~40次/分，称为心室自搏心律。如果心室自身心律的频率超过上述范围，则属于室性快速心律失常，其临床及心电图表现形式有室性心动过速、心室扑动、心室颤动。 一、室性心动过速 室性心动过速的持续时间小于30s，称为非持续性室性心动过速，大于30s者为持续性室性心动过速。 心电图表现： 1、QRS形态宽大畸形，时限大于0.12s。 2、QRS波之前无P波，或无相关P波。 3、室性心动过速时，偶有P波下传夺获心室，形成正常化的QRS波（心室夺获），或者部分夺获心室，形成室性融合波。 室性心动过速 室性心动过速 室性心动过速 治疗：无器质性心脏病者发生非持续性室速，无症状无需治疗，持续性室速应治疗，有器质性心脏病的非持续性室速应治疗。 终止室速：静脉注射利多卡因、索他洛尔、普罗帕酮、胺碘酮，或电复律。 预防：抗心律失常药物，ICD，手术，消融。 室性心动过速 6、特殊类型： （1）加速性心室自主节律：60~110次/分，渐进性开始与终止，通常无需治疗。 室性心动过速 （2）尖端扭转性室速：QRS振幅、方向周期性改变，200~250次/分，可进展为室颤和猝死，与QT延长有关。治疗：静脉应用镁盐，异丙肾、阿托品提高心率，可用利多卡因、美西律、苯妥因钠，心脏起搏。 特发性室速 见于无器质心脏病的年青人,预后良好, 发生机制不明. 心电图表现 为RBBB伴电轴左偏或LBBB伴电轴右偏.部分特发性室速对异搏定反应良好, 称为异搏定敏感性室速,部分特发性室速可被运动或儿茶酚胺所诱发, 称为儿茶酚胺敏感性室速,对心得安有效. 室性心动过速 三、心室扑动与心室颤动 1、病因：常见于缺血性心脏病，抗心律失常药物，电击等。 2、心电图：室扑，150~300次/分，正弦波；室颤，波形、振幅、频率不规则，无法识别QRS。 心室扑动与心室颤动 心室扑动与心室颤动 心室扑动与心室颤动 3、临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停止，死亡，心音、脉搏、血压消失。 4、治疗按心脏骤停处理。 第六节 心脏传导阻滞 传 导 阻 滞 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 房室传导阻滞在临