高钾血症护理查房医学课件.pptVIP

心脏骤停---定义 病人的心脏在正常或无重大病变的情况下，受 到严重打击，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消 失，引起全身严重缺血、缺氧。 * 1、心源性因素：80% 急性心肌缺血、心肌梗死、风湿性心脏病、感染性心 内膜炎、肥厚梗阻性心肌病。 2、非心源性因素：20% 意外事件、神经系统病变、手术和麻醉意水电解质酸 碱平衡紊乱、药物中毒或过敏。 心脏骤停---病因 * 严重的电解质与酸碱平衡紊乱 严重高血钾 严重低血钾 酸中毒 血钠过低 血钙过低 严重高血钙 血钠过高 心跳缓慢或 心律不齐 心脏传导和 节律异常 传导阻滞 室性心律失常 室颤 心搏 骤停 心脏骤停---发病机制 * 心肌收缩力减弱 冠脉灌注量减少 心输出量降低 心律失常 心搏骤停 心脏骤停---发病机制 * 意识突然丧失或伴有短阵抽搐 脉搏扪不到，血压测不出 心音消失 呼吸断续，呈叹息样，后即停止，多发生 在心搏骤停后30s内 瞳孔散大 面色苍白兼有青紫 心脏骤停---临床表现 * 心跳呼吸骤停 临床判断 临床判断： 意识丧失 呼吸停止 脉搏停止 反射消失 瞳孔散大、肌力丧失 强刺激无反应 面色灰白 心脏骤停---诊断 * 心肺复苏术 * 正常的心跳? 电——机械分离 心室纤维性颤动 心搏停止 心脏骤停---心电图变化 心跳骤停后的心电图变化： 室颤 心室性心搏过速 心搏停止 心脏骤停---心电图变化 * LOGO * 1例高钾血症突发心跳呼吸骤停患者的护理查房 * 目录 定义 病因 发病机制 临床表现 治疗原则 急救护理 个案查房 * 高钾血症定义 血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血 症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或 很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属 于内科急症，应及早发现，及早防治。 * 钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节 * 高钾血症病因 一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常 钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正 常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布 平衡。 * 高钾血症病因 ---肾脏排钾减少 肾功能不全、少尿或无尿期；肾上腺皮质功能 不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通 或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少 尿，因而排钾减少。 肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因 * 高钾血症病因---钾摄入过多 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中 红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度 可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB 类降压药物。 * 高钾血症病因---细胞内钾外移 1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血 中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞 内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。 2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。 3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。 4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。 * 高钾血症病因---分布异常 钾在体内分布异常： 1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄 和单盐酸精氨酸等（即细胞外高钾、细胞内低 钾）而产生高钾血症。 * 高钾血症病因---特殊情况---假性高钾血症 1、最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重， 反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增 高2～7mmol/L之多。 2、标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 3、白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或 血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高， 因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血 过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。 4、心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。 * 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点出现，异位心律， 同时有效不应期↓ 兴奋折返 室颤 血钾进一步