课件：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者围术期管理的专家共识.ppt

（二）术后早期拔除气管内导管患者 1、术后镇痛??OSAHS患者使用阿片类药物后发生上呼吸道阻塞和呼吸抑制的危险性很大，镇静药物（苯二氮类、巴比妥类）与阿片类药物的联合使用更会使呼吸抑制和气道梗阻的风险增加。故如有可能，应在切口周围注射长效局部麻醉药止痛，并推荐首选非甾体类抗炎药镇痛，必要时再复合给予少量的阿片类镇痛药。采用外周神经阻滞镇痛和患者硬膜外自控镇痛是OSAHS患者术后镇痛的理想方法。患者自控静脉镇痛或患者硬膜外自控镇痛给予背景量持续输注需十分慎重或完全不用。凡接受术后自控镇痛的OSAHS患者，均需要进行严密监测打鼾、镇静水平、呼吸频率和SpO2等。 2、呼吸管理???术前曾使用CPAP?或NIPPV?者，或重症OSAHS患者（即使术前没有使用CPAP?或NIPPV），如果拔管后出现呼吸道梗阻或频发低氧血症，应该经鼻给予CPAP?或NIPAP。重症OSAHS患者均应接受氧疗，直至吸空气时能够维持满意的SpO2。 谢谢观赏 WPS Office Make Presentation much more fun @WPS官方微博 @kingsoftwps 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者围术期管理的专家共识 概述 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）系指患者睡眠时周期性地出现部分或完全的上呼吸道梗阻。而部分的上少吸道梗阻导致低通气，所以此概念称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstruetive?sleep?apnea?hypopnea?syndrome，OSAHS）。由于此类患者围手术期潜在有发生上呼吸道梗阻的危险，且多伴有肥胖、高血压或心脏病，故不论所施行的手术是否与矫正OSAHS有关，该类患者应被列为麻醉的高危患者。因此，为降低发生不良结局的可能性，提高OSAHS患者的围术期管理质量，特提出OSAHS患者麻醉和围手术期管理的专家共识。 一、OSAHS的发病率 美国OSAHS?的发病率约为5％～25％。我国尚缺乏大样本的流行病学资料，但根据已有数据估算，OSAHS?的发病率约为4％。随着中国人口老龄化和肥胖化程度的不断提高，其发病率会大幅增加。不幸的是，约有80％～95％的OSAHS?患者在手术前并没有能够被诊断出来。因此，麻醉科医师必须掌握OSAHS?的诊断标准。 二、OSAHS?的病理生理 成人的上呼吸道是咽腔，其前壁和侧壁没有骨性组织支撑，仅靠咽腔壁上的肌肉张力保持其开放。睡眠时由于肌肉松弛，舌后坠，可不同程度地使咽腔变窄。如果咽腔显著变窄，则吸气时因气流迅速通过悬雍垂、舌根和会厌，而产生鼾声和低通气状态。当咽腔壁肌肉完全失去张力时，咽腔塌陷，由于舌完全后坠，形成上呼吸道完全梗阻，出现虽用力通气、但无气流通过、无声音的窒息状态。窒息时间如超过10s，就将引起低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症会触发用力通气和气道负压进一步增加，并导致患者睡眠减浅和微觉醒，脑电呈现睡眠减浅的相应变化，出现肢体活动、翻身、憋醒，咽部肌肉张力增加、咽腔部分开放、伴有鼾声。患者气道开放后缓解了低氧血症和高碳酸血症，复又进入深睡状态。如此循环反复。 睡眠结构的紊乱和反复发生的憋醒可致中枢神经系统的损害及自主神经系统功能紊乱，造成深睡不足，白天困倦嗜睡，晨起头痛，记忆力减退，个性和认知改变。睡眠时反复出现不同程度的低氧血症和高碳酸血症，可引起肺动脉高压、肺心病、高血压（晨起高血压、晚上临睡前血压较低，单纯的抗高血压药物疗效差，血压波动大）、心绞痛、心律失常、甚至夜间猝死。窒息时呼吸道负压增加，可引起轻度负压性肺水肿。缺氧刺激促红细胞生成素增高，可产生红细胞增多症，使血液粘滞性增高，促发或加重血栓形成。 三、OSAHS的诊断标准 1、在睡眠过程中，间断的上呼吸道部分完全阻塞，周期性发生的睡眠觉醒和低氧血症、高碳酸血症，心血管功能紊乱，白天哮睡。具体是指，成人于7h的夜间睡眠过程中，在努力通气的情况下，如如呼吸气流停止（较基线水平下降≥90％），持续时间≥10s/次；或呼吸气流较基线水平下降≥30％，并伴有脉搏血氧饱和度（SpO2）下降≥4％且持续时间≥10s；或者呼吸气流较基线水平下降≧50％并伴有SpO2?下降≧3％或微觉醒，且持续时间≥10s。当睡眠期间以上各呼吸暂停和低通气每小时发作≥5次，即可诊断为OSAHS。 2、儿童睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数（OAI）≥1次/h或呼吸暂停-低通气指数(AHI)≥5次/h，每次持续时间≥2个呼吸周期；最低脉搏血氧饱和度92％；儿童满足以上两者即可诊断OSAHS。 3、目前多以多导睡眠记录（PSG）的结果作为OSHS的诊断金标准，尤其是其中的指标，呼呼暂停-低通气指数（AHI）。（见表1，表2） 4、PSG是准确性很高的诊断方法，但是由于费时及检查的成本，因此不可能对每一位患者均进行该项检查，。而通连