课件：静脉窦血栓形成.ppt

T（tumour） 恶性肿瘤可直接压迫静脉窦 , 患者血流状态改变 ; 肿瘤细胞释放各种细胞因子，使凝血功能亢进，血液凝固性增加 , 使机体处于高凝状态。 病因（T-tumour） 病因（H-hypercoagulability ） H（ hypercoagulability ）： 抗凝血酶缺乏、补体蛋白 C 和 S 缺乏、激活蛋白 V 抵抗、怀孕、产褥期、脱水、红细胞增多、高半胱氨酸血症等。 病因（H-hypercoagulability ） 活化的蛋白C（protein C，PC）和游离的蛋白S（protein S，PS）协同灭活凝血因子Ⅴa和凝血因子Ⅷa，故蛋白C和蛋白S缺乏时，凝血因子Ⅴa和凝血因子Ⅷa灭活减少而导致高凝。 抗凝血酶（antithrombin，AT）通过抑制凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等发挥抗凝活性，AT缺乏导致血液高凝。 凝血因子ⅤLeiden 是G1691A的错义突变，有明显的人种差异，在白种人中发病率为3%～8%，非裔美国人发病率为1.2%，非洲本地人、中国人、日本人发病率极低。 病因（H-hypercoagulability ） 高同型半胱氨酸血症，有遗传和环境营养两种因素。高同型半胱氨酸能引发血管内皮损伤 ,通过促进血小板聚集、因子V活动性增加、凝血酶原激活、抑制组织纤溶酶原激活物与内皮细胞的结合等途径导致静脉血栓的形成。 病因（H-hypercoagulability ） 妊娠期： 1.雌激素水平显著增高，促进体内凝血因子的增加，孕酮水平的升高增加了静脉性扩张，导致血栓形成倾向增高。 2.部分合并妊娠呕吐致脱水，导致高凝。 3.孕妇的血纤维蛋白比非孕妇增加约5 0 % , 凝血因子 、血小板数量及聚集性增加 , 纤溶性下降 , 使得妊娠末期妇女的血液处于高凝状态 。 4.妊娠期高血压、脱水、贫血、同型半胱氨酸水平的增高、低颅压、感染、营养不良都是孕产妇 CVST的危险因素［3］。 ［3］ Edlow AG，Edlow BL，Edlow JA.Diagnosis of acute neurologic emergencies in pregnant and postpartum women［J］.Emerg MedClin North Am，2016，34（4）：943-965.  病因（H-hypercoagulability ） 产褥期妇女： 1.机体抵抗力下降，阴道血性分泌物易引起感染。阴道静脉、椎静脉、颅内静脉及静脉窦相互沟通 , 没有静脉瓣控制血液流动方向 , 来自盆腔的细菌或血栓很容易通过上述通道到达颅内静脉系统。 2.分娩时大量出汗、失血，血液粘稠度升高 。 3.分娩后短期内，凝血因子、血小板数量增加 ,纤溶性下降等。 病因（I-intracranial hypotension） I（intracranial hypotension） 低颅压：多见于腰穿、脑外伤、脊髓手术、脱水等 [4]。 [4] 宋田, 杨中华. 自发性低颅压并发颅内静脉窦血栓形成临床分析[J].中国卒中杂志, 2011, 6(3): 206- 209. 病因（I-intracranial hypotension） 根据 Monro-Kellie （蒙罗-凯利）定律：颅内容积是一定的（特别是静脉血容量），患者低颅压时，脑静脉系统扩张，静脉扩张必然会使血流速度减慢，血流瘀滞，从而造成静脉血栓形成[5]。 [5] 毕涌, 龚洁芹, 李佳, 等. 自发性低颅压并发脑静脉血栓形成四例磁共振成像特征[J]. 中华全科医师杂志, 2014, 13(4): 298- 301. 病因（I-inflammatory) 炎症： 1.白细胞渗出增多，释放炎症因子使血液成分及凝血状态改变，易血栓形成。 2.炎症因子破坏血管壁，使血管内皮损伤，激活凝血系统，进一步促进血栓形成。 3.尤其发生颅内感染时颅内静脉血流瘀滞，血流状态改变时。 病因（L-lumbar puncture） L（lumbar puncture）：腰椎穿刺、颈静脉穿刺、各种手术等。 病因（L-lumbar puncture） 腰穿后可能因为脑脊液外漏 , 导致脑脊液压力降低 , 而发生低颅压 , 加之有效容量减少时 , 可导致血流状态改变 , 凝血因子增加 , 纤溶活性下降 ,血流缓慢 ; 穿刺可出现椎弓根皮质破裂 、硬膜损伤 、感染等 ; 并可能引发静脉血管扩张造成瘀血甚或血液外渗诱发凝血因子增加导致CVST 。 病因（L-lumbar puncture） 颈部手术,尤其累及颈静脉的手