课件：免疫网络图解析.ppt

第三篇 免疫应答(全日龚非力) - T细胞介导的细胞Ir T细胞介导 的细胞Ir 概念 过程 抗原识别提呈 双识别 CD4+T CD8+T APC（ 外源Ag肽 ：MHCⅡ 类分子 复合物） 靶Cell（ 内源Ag肽 ：MHCⅠ 类分子 复合物） 活化增殖分化 双信号 No.1: No.2:CD28/B7 效应阶段 Th1 释放IL-2、 IFN-γ、 TNF-β CTL 直接特异性 杀伤靶细胞 Th2 辅助体 液Ir 参与超 敏反应 Tm 细胞活化 后诱导的 细胞调亡 特点 CKs 信号转导 及靶基因 活化 增殖分化 或 第四篇 免疫应答(全日龚非力) §3 B细胞介导的体液Ir B细胞介导体液Ir B细胞对 TD-Ag的Ir 过程 *APC：初次应 答主要是Mφ; 再次应答主要 是B细胞 *Th2与B细胞 间的相互作用, 辅助B细胞活化 *B细胞活化的 双信号 体液Ir的 一般规律 *Ag种类;浓度 *潜伏期 *APC *Ab效价;维持 时间;类型;亲和 力 初次Ir和 再次Ir 临床意义 B细胞对 TI-Ag的Ir 特点 *TI-Ag能直接刺激 B细胞活化,不需要 APC加工处理,不需 要Th细胞的辅助 *在Ir过程中不产生 记忆B细胞,无再次 应答 *浆细胞→IgM 免疫应答 （IR) 概述 概念 类型 过程 *Ag识别与提呈 *活化增殖分化 *效应阶段 T细胞介导细胞IR 过程 *T细胞双识别抗原 肽：MHC分子复合物 *T细胞活化的双信 号 *效应T细胞的作用 方式 B细胞介导体液IR B细胞对 TD-Ag 的应答 场所 *B细胞活 化双信号 *Th2辅助B 细胞活化 过程 B细胞对 TI-Ag 的应答 初次 Ir和 再次 Ir的 规律 特点 第四篇 免疫应答(全日龚非力) Ag种类 Ag浓度 APC 潜伏期 Ab效价 Ab维持时间 Ab类别 Ab亲和力 第十六章 超敏反应 §Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应 特点 *发生快,消退亦快 *IgE介导,肥大、嗜 碱性粒、嗜酸性粒 细胞参与。 *生理功能紊乱， 不发生严重的组织 细胞损伤 *有明显个体差异 *补体不参加。 发生机制 *致敏阶段：花粉、药 物等→初次进入→…→ IgE→与肥大、嗜碱性粒细 胞上的FcεRⅠ结合→致敏 靶细胞→机体处致敏状态 *发敏阶段：相同变应 原→再次进入→与致敏靶 细胞上2个以上IgE结合→ 致敏靶细胞膜表面FcεR Ⅰ 交联→致敏靶细胞脱颗粒 释放生物活性介质→平滑 肌收缩；腺体分泌↑；毛 细血管扩张，通透性↑。 临床疾病 全身性 局部性 *药物过敏性 休克。 *血清过敏性 休克 *过敏性鼻炎 过敏性哮喘 *过敏性胃肠 炎 *荨麻疹、湿 疹、血管性 水肿 防治原则 *避免接触变应原；*脱敏 治疗；*药物防治 第十九章 超敏反应 §2 Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 特点 *变应原为靶细胞 表面抗原。 *IgG、IgM、补体 参与。 *吞噬细胞、NK细 胞参与。 *靶细胞溶解为主。 发生机制 损伤 靶细胞 抗体 刺激型 *变应原+抗体→ IC→经三种途径 损伤靶细胞： 1.激活补体，溶 解靶细胞。 2.调理、免疫粘 附，吞噬靶细胞 3.ADCC破坏靶 细胞 *甲亢患者甲状 腺细胞表面的自 身抗原→自身抗 体→结合成IC→ 刺激甲状腺细胞 →T4、T3→甲 状腺功能亢进 临床疾病 血细胞等损伤 *输血反应 *新生儿溶血 *免疫性血细 胞减少症 （RBC→药物 溶血性贫血； 粒细胞减少症 ；血小板减少 性紫癜） *肺-肾综合征 *抗基底膜型肾 小球肾炎和风 湿性心肌炎 甲状腺功能亢进 第十六章 超敏反应 §3 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 特点 中等大小可溶性 IC沉积 IgG、IgM、IgA、 补体、血小板、 嗜碱性粒、嗜中 性粒细胞参与。 导致充血性水肿 局部坏死，中性 粒细胞浸润为主 的炎症反应。 发生机制 中等大小IC形成、沉 积。 IC沉积后引起组织损 伤。 1.补体的作用（过敏 毒素、趋化作用） 2.中性粒细胞的作用。 3.血小板的作用。 临床疾病 局部 全身 Arthus反 应 人类局部 ICD 血清病 急性IC型 肾小球肾炎 类风湿性 关节炎 风湿热 结节性多动 脉炎 系统性红 斑狼疮 IC型血细胞 减少症 第十六章 超敏反应 §4 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 特点 抗体和补体不参与 由T细胞介导的病 理性Ir，引起单个核 细胞浸润为主。 发生慢，消退慢。 变应原为胞内寄生 菌、病毒、寄生虫、 化学物质。 除接触性皮炎外， 无个体差异。 发生机制 同细胞免疫应答 临床疾病 传染性变态反应 接触性皮炎 移植排斥反应 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － +