课件：脑胶质瘤病影像学诊断.ppt

多发淋巴瘤 脑内以皮髓质交界区为主可见多发类圆形结节或团块状病灶，呈稍长T1、稍长T2信号为主，DWI呈稍高信号，增强后病灶中度不均匀强化，较大病灶内部见小片状低信号 多发性硬化 好发于中青年，女性多见，病灶呈多发性、新旧交替，多位于侧脑室周边，可垂直于侧脑室，形成“直角脱髓鞘征”，多无占位效应，增强扫描可呈斑点状、片状或环形强化。 多发性硬化 大脑半卵圆区、基底节区、脑干内可见多发病灶，呈斑点状、斑片状较长T1、长T2信号，多数病灶沿侧脑室旁呈晕状分布，部分病灶边缘胶质增生边界较锐利，增强后少数病灶见斑点状轻度强化。 转移瘤 颅内多发病灶，信号不均，小病灶、大水肿，DWI呈高信号，增强扫描成明显环形强化。而脑胶质瘤病占位效应较轻，增强扫描呈轻度强化。 多发转移瘤 脑内见多发大小不一的类圆形的小结节状、团块状病灶，呈稍长或短T1、稍长或长、短T2信号，DWI呈高或高低混杂信号，增强后病灶呈小结节状、环状或斑片状明显强化，部分病灶周围见斑片状无明显强化的长T1长T2信号水肿区。 治疗与预后 由于肿瘤呈弥漫性、多灶性生长，GC患者预后差，目前尚无有效的治疗方法。应采用手术、放疗、化疗等联合治疗，在保留神经功能的前提下，尽量切除肿瘤，尤其是切除占位效应明显的病灶，术后辅以放、化疗，从而达到降低颅内压、控制肿瘤生长的目的，对提高患者生活质量和延长生存期有一定意义。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 何巧珍 * * * * 大脑胶质瘤病影像学诊断 脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断 脑胶质瘤的预后 脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理 脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri，GC）是一种罕见的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系统原发性肿瘤。多累及3个或3个以上脑叶，常累及两侧半球，最常见的位置是白质通道和视神经, 或进一步侵犯深部结构, 如胼胝体、基底节、丘脑等部位, 并可向幕下结构甚至脊髓发展。 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别(Ⅰ~Ⅱ级) 脑胶质瘤。 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来源未定的神经外胚层肿瘤。 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤 发病机制 GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说： ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫分布的肿瘤； ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体； ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤体。 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特征表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围组织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。 脑胶质瘤的临床表现 GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发病率稍高。临床表现多样, 主要特点有: 1、癫痫, 为此病主要症状; 2、明显的精神与智能障碍; 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常; 4、共济失调与脑神经障碍; 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别(Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相对正常, 即所谓“结构性生长”。 多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。 实验室检查 脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。 MRI表现 MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法； 多累及3个或3个以上脑叶，T1WI表现为等信号或低信号，T