课件:血液透析患者金黄色葡萄球菌感染.ppt

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课件:血液透析患者金黄色葡萄球菌感染.ppt

* * * * * * 血液透析患者金黄色葡萄球菌感染 金黄色葡萄球菌(staphyloeot(YlIS atlrellS,SA)广泛存在于人体,侵袭力强,可以耐受各种极端环境,并以不同形式出现,可长期寄居于患者组织中而不引起临床症状,也可导致暴发性全身感染。血液透析(HD)患者存在局部或系统性易感因素.SA感染发生率高.本文将对HD患者SA感染的发生机制及防治作一简述。 易感因素 SA相关因素 SA细胞壁(肽聚糖)外的微荚膜共有13种血清型,临床感染以5型和8型为主,占85%以上。SA可产生一系列侵袭性表面蛋白、酶和毒素,且其荚膜可以抑制宿主防御反应。这些因素使得SA成为人类感染最常见病原体之一。 SA最重要的特征就在于其强人的组织侵袭、繁殖和播散能力,侵犯的组织器官范围广,可持续寄居于人体组织细胞内。 SA还可形成生物被膜粘附于物体表面,导致异物相关性感染、心内膜炎和骨关节炎。蛰伏型(scssile) SA还能降低自身代谢活动,故生存时间更长,易导致患者反复感染。 终末期肾脏病(ESRD)患者存在细胞免疫、吞噬和体液免疫等功能缺陷,因此发生感染的风险较高.感染是导致ESRD患者死亡的第二大危险因素,仅次于心血管疾病。而HD相关因素更进一步加重感染风险,包括透析器生物相容性差、糖尿病、免疫抑制剂、透析液不纯、动静脉内瘘、铁负荷过重等一 血管通路破坏了皮肤粘膜屏障完整性,为细菌入血提供捷径,并且因为导管等异物的存在,使得机体局部多形核细胞吞噬功能过度激活,如再次出现菌血症,这些免疫细胞:将出现功能衰竭。每年透析患者菌血症的比例为7.6%~14. 4%,感染性心内膜炎发生率为普通人群17.8倍,高达5.6/l 000患者·年。48%~89%HD患者菌血症都与血管通路感染相关,不同类型血管通路感染风险相差较大,相对于移植血管和导管(带或不带cuuff)而言,动静脉内瘘感染风险相对较低。 寄主因素 SA感染现状 正常人群 10%~50%正常人体内寄居有SA,主要在鼻前庭等部位.有作者报道.健康人群中分别有20%和30%为长期或间断携菌者,细菌常寄居在前者鼻前庭角化上皮细胞顶泌腺中和后者鼻腔粘膜上皮内[8,9]。,尽管寄居菌可导致亚临床免疫反应,但反应太微弱常常不能预防其二次寄居.携菌者临床感染率增加3倍以上,然而因感染导致的死亡率却下降2 .5倍[9]。非HD患者出现SA菌血症(S.aureus bacteremia,SAB)时,如感染菌株与鼻腔寄居菌为同一类型,其预后相对良好[10]。因此,鼻腔内寄居菌导致的免疫反应虽不能预防二次感染,但可改善预后。 HD人群 HD患者,特别是糖尿病肾病患者,容易成为长期或间断携菌者。携菌者血管通路感染和菌血症发生率是非携菌者的I.8~4.7倍。HD患者SAB发生率达1.2次/100患者·月.并发症发生率高达40%~44%,其中感染性心内膜炎占12%[11]SAB可导致播散性感染,如感染性心内膜炎、骨关节炎肺菌栓栓塞和硬膜外脓肿等,其死亡率较其他病原体感染高20%以上。HD患者SAB主要同血管通路感染相关.有文献报道高达88.l%[12],如能在4周内得到有效控制,则其死亡风险相对较低。SAB风险因素还包括糖尿病和肝素等。 SA感染现状 耐甲氧西林和万古霉素SA感染 耐甲氧西林SA(methicillin-restant S.aureus,MRSA)感染增长速度惊人,1994~2001年有统计资料显示,关围33%HD患者体内寄居有MRSA,最近这一比例已升至65%[12-14]。不同地域的MRSA感染率不同,台湾地区MRSA感染率仪2.4%[15];而在北美洲,MRSA感染比例则增加迅速,已占所有社区获得性感染的60%~75%[16],HD患者MRSA感染风险为正常人100倍” [17].大部分研究认为MRSA感染的死亡率和复发率较高,尤其是老年患者,死亡率是其他患者数倍。一项回顾性研究证实,即使合理使用抗生素,MRSA组患者死亡率仍明显高于甲氧西林敏感SA(methicillin-restant S.aureus,MSSA)组[18]。 SA感染现状 目前万古霉素针对SA的最小抑菌浓度(MIC)正不断升高,MIC为l~2g/ml的MRSA菌株感染者死亡风险已显著增加,MIC达2~16g/ml的菌株被称为万古霉素中度耐药SA(methicillin-restant S.aureus,VISA)一且确诊,即使使用大剂量万古霉素,仍预后不佳。目前美国已报道7例耐万古霉素SA(methicillin-restant S.aureus,VISA)感染病例,均为MRSA和耐万古霉素肠球菌长期携带者,其中大部分长期使用万古霉素治疗,平均MIC:为512g/ml。 耐甲氧西林和万古霉素S

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