课件：胸腔积液-协和呼吸科.ppt

革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。 厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。 肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。 使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见 急性脓胸 常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等 治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。 针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。 可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。 少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。 慢性脓胸 有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等 应考虑外科胸膜剥脱术等治疗 此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。 恶性胸腔积液 以渗出性胸膜炎最为常见 中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液 肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。 偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。 当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 副癌性胸液 并非肿瘤转移或胸膜种植所致的胸水 常继发于癌性肺不张、动静脉癌栓、上腔静脉阻塞、多处纵隔淋巴结受累等 此类胸水病历，有时仍有姑息手术指征，尤其是小细胞肺癌伴发副癌性胸水者仍有手术治疗或其他根治的机会 肿瘤引起胸膜血管通透性增加, 大量血浆蛋白渗入胸膜腔 伴肺不张使胸腔负压增加 各种原因致胸膜毛细血管静水压升高以及低蛋白血症 肺癌 成年人胸腔积液38%~52%为癌性胸腔积液 肺癌是恶性胸腔积液的主要原因，占24%~42%，尤其是肺腺癌多见 肺癌患者初诊时约15%有胸腔积液 肺癌发展整个过程中约半数将发生胸水 大量的恶性胸腔积液常压迫肺组织，导致呼吸循环障碍，如不及时处理可危及病人生命。 肺癌恶性胸液确诊后的平均生存期为2个月，2/3患者在3个月内死亡，大量双侧恶性胸液患者可在1周内死亡。 国外有人报道胸穿或引流后很快再度积聚 96%在1个月内复发，平均复发时间4.2天 全身化疗很少使胸液吸收 尽管目前对癌性胸水的治疗仍停留在姑息疗法阶段，其疗效不尽人意 但经过深入研究和改进治疗方法，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量和延长生存已经有重要意义 全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效 纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗 在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连 胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。 闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。 上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。 肺癌恶性胸水的治疗 治疗原则：多数情况下，肺癌伴恶性胸水已丧失手术机会，且不适宜放疗，内科治疗成为首选疗法 内科治疗：腔内治疗和全身化疗两类 选择治疗方法的依据 : 考虑到病人的一般状况、肝肾功能、血常规、体表面积 是否同时或近期内应用全身化疗 胸水增加速度，包括首次胸穿后胸水又复增加的时间长短 尤其应了解既往治疗的情况 原发肿瘤病理类型与对全身化疗的有效性： 小细胞肺癌对化疗敏感，通过全身治疗有可能控制胸水，可首选全身治疗 非小细胞肺癌对化疗不敏感，故其引起的胸水以腔内治疗为主 按病势缓急选择： 病人胸水量过大或增长过快，引起严重呼吸困难等严重并发症，任何病理类型都应先行腔内治疗，解除压迫症状 少量积液，无明显症状，可以随诊观察 有处理指正患者应该在发现胸水后尽早处理，如超过4周以上将不利于压缩肺的复张，最终影响肺功能，严重影响生活质量 总 之 排除胸腔积液 促进胸膜粘连，防止包裹性积液形成 控制原发病 最重要的为首先排除胸腔压迫，最大限度的保存肺功能。然后继续治疗。 包括全身治疗和局部治疗 局部治疗 排除胸腔积液 胸膜粘连固定术 胸膜剥离术（或加全肺、肺叶切除）