课件：糖尿病局部RAS激活及ARB治疗优势-巡讲.pptVIP

* 研究证实： AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成Ang Ⅱ，还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-(1-7)。而Ang-(1-7)可被ACE降解为无活性的多肽。 虽题目为目前认识的RAS，但内容还差一些，包括旁路AngII和ACE2的内容等，此幻灯只是展示RAS的主要内容并需讲者简要说明未包括的内容，目的是引出下面的非ACE途径的AngII内容，起到过渡的作用。 * * Zhang SL等在大鼠中进行的一项研究显示，与低水平葡萄糖（5mM）相比，高水平的葡萄糖（15-25mM）可显著增加大鼠近段肾小管细胞中血管紧张素原（IR-rANG）的表达。另一项国外研究亦显示，糖代谢异常产物（AGE）可使肾脏RAS各成分表达增加。提示葡萄糖代谢障本身就可以兴奋肾内RASS，引起高血压、肾小球硬化、蛋白尿、心血管病变等一系列病理生理改变，进而在糖尿病肾病的发病中起着重要作用。 * * * * 无论是循环RAS还是局部RAS，血管紧张素II兴奋，会直接引起血流动力学的变化，肾小球内压增高，肾小球毛细血管通透性增加，引起蛋白尿，并刺激炎症因子和血管活性基因，最后导致肾脏的纤维化 肾病时局部RAS激活的示意图 * 试验设计较复杂，只是想提供一个肾病时局部RAS活性高于循环RAS活性的试验证据，21张的内容与此类似，若觉得讲不清楚，可以去掉。若想讲的非常仔细，费时又偏离主题 * * *