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类风湿性关节炎 教学目标 1.掌握类风湿关节炎的临床表现(关节的表现)和护理诊断、关节的护理。 2.熟悉类风湿关节炎的关节外的临床表现和治疗原则; 3.了解类风湿关节炎的病理和辅助检查。 1.定义:是一种累及周围关节为主的多系统慢性炎症性自身免疫疾病。其累及的关节以周围关节为主,呈对称性分布,进行性破坏引起软骨和骨质破坏,关节畸形和功能障碍,可致残。 2.特点 :5D Disability Death Drug reaction Discomfort Dollar lost 3.发病情况: 风湿性疾病中最常见的疾病之一 世界水平: 0.5%-1% 我国 : 0.32%-0.36% 发病高峰集中在30-50岁 (80%) 男:女=1:3 1.感染 目前尚无证实有导致本病的直接感染因子。 支原体、细菌、病毒、原虫 机制:感染因子的某些成分与人体自身抗原通过分子模拟作用而导致自身免疫发生。 感染在本病的作用是:诱发和启动遗传易感者的异常免疫。 2.遗传: 本病具有家族聚集倾向(11%,12-30% 4%) RA的遗传基础与HLA-DR4有关,是多基因遗传病 机制:某些感染的致病抗原与HLA-DR4某些亚型的β链第三高变区氨基酸的排列顺序相同,即有共同的抗原表位 3. 雌激素 细胞炎性因子的作用: IL-1可以引起全身症状:低热、乏力、急性蛋白增多 TNF-α 破坏软骨和骨造成关节畸形 (一)滑膜炎----基本病理改变 (二)类风湿结节 (三)类风湿血管炎 (一)滑膜炎 (一)滑膜炎 (一)滑膜炎 (二)类风湿结节 (三)类风湿血管炎 四、临床表现 四、临床表现 关节炎发生特点 关节炎发生特点 RA的受累的关节表现 僵 痛 肿 畸 障 1. 晨僵 2. 关节痛与压痛 3. 关节肿胀 3. 关节肿胀 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 4. 关节畸形-较晚出现 5. 关节功能障碍 1. 类风湿结节 1. 类风湿结节 2. 类风湿血管炎 3. 肺 4. 心 5. 神经系统 6. 血液系统 7. 肾脏 五、实验室检查 2.免疫学检查 2.免疫学检查 3.关节滑液检查 4.X线检查 Ⅰ期:软组织肿胀,骨质疏松 Ⅱ期:关节间隙狭窄 Ⅲ期:关节面虫蚀样破坏 Ⅳ期:关节半脱位,纤维性或骨性强直 4.X线检查 软组织肿胀,骨质疏松 4.X线检查 4.X线检查 4.X线检查 5.类风湿结节活检 典型的病理改变有助于诊断 六、诊断标准 (ARA 1987) 1.晨僵>1h/天,至少6周 2.3个以上关节肿,至少6周 3.腕、掌指、近指关节肿,至少6周 4.对称性关节肿,至少6周 5.皮下结节 6.手X线:至少有骨质疏松及关节间隙狭窄 7.RF (+) (>1:20) 判断标准:符合其中4项或以上,即可诊断。 六、诊断标准 -临床缓解 七、治疗 (二)治疗原则 早期治疗 联合用药 功能锻炼 (三)治疗药物 1.非甾体抗炎药(NSAID) 2.慢作用抗风湿药(SAARD) 又称改变病情药(DMARD) 3.肾上腺皮质激素(GC) (三)治疗药物 1.非甾体抗炎药(NSAID) (1)NSAID药物作用的特点 * 主要是通过消炎镇痛,解除关节疼痛症状; * 但不能控制病情的进展和关节的破坏,不影响患者的免疫学指标; *本类药仅具有短期减轻症状的作用,因此主张加用慢作用药或免疫抑制剂。 (三)治疗药物 1.非甾体抗炎药(NSAID) (2)机制:抑制COX(环加氧酶) COX-1为构建型,主要合成生理需要的前列腺素,维护自身平衡,如保护胃粘膜,维持肾灌流; COX-2属诱导型,主要存在于炎症部位,促进炎症介质前列腺素的合成。 (三)治疗药物 1.非甾体抗炎药(NSAID) (3)常用剂型 非选择性COX抑制剂:双氯芬酸,布洛芬等、阿司匹林、消炎痛; 选择性COX-2抑制剂:塞来昔布、美洛昔康、尼美舒利等对COX-2作用比较强; 2.改变病情抗风湿药 2.改变病情抗风湿药 2.改变病情抗风湿药 3.糖皮质激素 适应症 (三)治疗药物-总结 1.NSAID-对症处理,缓解疼痛。 2.DMARD-作用缓慢,改善风湿病情,并一定抗炎作用。 3.肾上腺皮质激素-辅助用药。 (四)手术治疗 1.关节置换 2.滑膜切除
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