呼吸衰竭课件 1.pptVIP

呼吸衰竭（Respiratory failure） 定义 　　外呼吸功能严重障碍，以致不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合症 病因　　　　　　 （一）呼吸道阻塞性病变　　 （二）肺组织病变 （三）肺血管病变　　　　　 （四）胸廓胸膜病变 （五）中枢N系统，传导系统和呼吸肌疾病 呼衰的分类 （1）按动脉血气分类： 　①Ⅰ型呼衰：换气 功能障碍 PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致 ②Ⅱ型呼衰：通气 功能障碍 PaO260mmHg和PaCO2 50mmHg或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） ? 肺泡通气不足 ? 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 ? 若伴有换气功能障碍，则低氧血症更 明显 （2）按发病急缓分类： ①急性呼衰： 　某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 ②慢性呼衰： 　慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围 （3）按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰 ②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　**肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 **严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure 病因 （1）支气管－肺疾病： 　COPD、肺结核、支扩、弥漫性肺间 　质纤维化 （2）胸廓病变： 　胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸 　廓畸形 发病机制 呼吸过程的三个环节： （1）外呼吸： 外界与血液在肺部的气体交换(通气和换气) （2）气体运输： 气体在血液中运输 （3）内呼吸： 血液或组织液与组织的气体交换 发病机制和病理生理 （一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1、通气不足 　　静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升 2、通气/血流比例失调 　　正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留，这是因为： （1）动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍； （2）氧解离曲线呈S型，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的含量下降，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不致出现CO2贮留，然而，严重的通气/血流比例失调导致CO2贮留。 3、肺动-静脉样分流 　　由于肺部病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺实变等均可引起，使静脉在没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。 4、弥散障碍 　　影响弥散量的因素： （1）弥散面积　　（2）肺泡膜的厚度 （3）气体和血液接触的时间　（4）气体弥散能力 （5）气体分压差 （6）其它（心排量、血红蛋白含量等），氧弥散能力仅为Co2的1/20，故在弥散障碍时，仅产生缺O2。 5、氧耗量 　　氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，氧耗量增加，肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出现严重的低氧血症 （二）缺O2二氧化碳潴留对机体的影响 1、对中枢N的影响 　 缺O2可引起脑细胞功能障碍→肺毛细血管通透性增加→脑水肿→脑细胞死亡。 　　轻度缺O2：注意力不集中，定向障碍。 　PaO250mmHg：烦燥，神志恍惚，谵妄 　PaO230mmHg：神志丧失，昏迷 　PaO230mmHg：脑细胞不可逆损伤 PaCO2对中枢影响是先兴奋，后抑制。 两者均可致脑血流↑，脑血管透性↑，脑细胞间质水肿 2、对心脏循环影响 　　缺O2、Co2贮留→心率↑，血压↑，冠脉供血↑，肺血管收缩，肺A压↑。 　　Co2贮留→皮下浅表CAP、iv扩张 3、对呼吸的影响 　　缺O2通过刺激颈动脉窦、主A体引起通气增加。当PaO260mmHg，才出现明显兴奋呼吸中枢。PaCO2贮留血对呼吸中枢兴奋较强。 　　当吸入Co2浓度12%，无兴奋作用，反而抑制 4、对肝、肾和造血系统的影响 　　PaO2↓、PaCO2↑→肾血流量减少，尿量和Na+排出减少，PaO