课件：临床内分泌病理.ppt

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 糖尿病 原发性糖尿病 继发性 糖尿病：炎症、肿瘤、手术等 胰岛素依赖型糖尿病（IDDM） 非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM) （一）分类 （1）胰岛素依赖型 Type 1 ? I型或幼年型 ? 占糖尿病的10%左右。 特点：青少年发病，起病急，病情重，发展快。 ?胰岛B细胞 ，血中胰岛素 ，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。 病因： 在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫性疾病。 B细胞严重损伤，胰岛素分泌绝对不足 1. 遗传：与HLA类型有明显关系 2. 病毒感染：血清中抗病毒抗体滴度显著增高 3. 自身免疫： 90％患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10％的患者同时患有其他自身免疫性疾病 （2）非胰岛素依赖型 Type 2 ? 又称Ⅱ型或成年型 ? 约占糖尿病的90% ? 特点：成年发病（＞40），肥胖者多见，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少。一般可以不依赖胰岛素治疗。 ? 病因、发病机制不清楚：与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。 　 Ⅰ型 Ⅱ型 发病原因 免疫与遗传 遗传与生活方式 发病年龄 青少年 中老年 发病方式 急 缓慢或无症状 体重情况 多偏瘦 多偏胖 胰岛素分泌 绝对缺乏 相对缺乏 酮症酸中毒 容易发生 不易发生 一般治疗 注射胰岛素 口服降糖药 微小血管病變 眼病變 大血管病變 足部病變 腎病變 腸胃病變 神經病變 皮膚病變 糖尿病慢性并发症 (二) 病理变化 1. 胰岛： Ⅰ型糖尿病：早期非特异性胰岛炎。胰岛B细胞变性、坏死，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻变。 胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。 Ⅱ型糖尿病：早期几乎无变化．后期B细胞减少，胰岛淀粉样变性（在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着） normal 非特异性胰岛炎 Ⅱ型糖尿病：B细胞减少，胰岛淀粉样变性 2. 心血管： ﹡毛细血管、小动脉——内皮增生、管壁增厚变性、PAS（+）物质沉积；细动脉玻璃样变 大中动脉粥样硬化→冠心病、脑血管意外 间歇性跛行、坏疽 3.肾脏病变﹡ ①肾脏体积增大：由于糖尿病早期肾血流量增加，肾小球滤过率增加 ②结节性肾小球硬化：部分系膜内透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。 ③弥漫性肾小球硬化：基底膜弥漫增生，血管系膜增生 肾小球玻变 ④肾小管-间质损害 ⑤血管损害：动脉硬化，入球动脉和出球动脉 ⑥肾乳头坏死：缺血的基础上对细菌感染更敏感 ﹡Ⅰ型糖尿病死亡首位原因 4. 视网膜： 病史超过10-15年患者50%有视网膜血管病变→视网膜剥离失明（高10倍）、白内 障、青光眼、虹膜睫状体病变。 视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，继而有水肿、出血； 由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生。 5. 神经系统 缺血性损伤、细胞变性——功能障碍、 肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等。 6.其它组织或器官病变 可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎。 7.化脓性和真菌性感染等 二、胰腺神经内分泌肿瘤 ①胰岛素瘤 ②胃泌素瘤 ③高血糖素瘤 ④生长抑素瘤 ⑤血管活性肽瘤 ⑥胰多肽瘤 1. 胰岛素瘤 ?来源：胰岛B细胞 ?占胰腺内分泌肿瘤的70%~75%，居第１位。任何年龄均可发生，无性别差异。 ?临床：90%为单发，有高胰岛素血症和低血糖 ?大体：大多数肿瘤最大直径1~2 cm，包膜完整或不完整，分界清楚。切面似淋巴结，灰白、均质、质软。 ?光镜：瘤细胞可有不同程度的异型性，呈索巢状、腺样或菊形团排列，间质血窦丰富。 ?电镜：可见神经分泌颗粒。 胰岛素（+） ?胰岛素瘤多数为良性，恶性率10% ?而良、恶性的区别主要取决于有无转移或 广泛浸润周围组织或器官。 临床病理联系 临床呈Whipple三联征： ①空腹或体力活动时低血糖发作； ②发作时血糖一般低于50mg/dl； ③提高血糖水平可使症状缓解。 2. 胰高血糖素瘤 较为少见，又称α细胞肿瘤。 多数为腺瘤，单发，中年妇女多见。 大小多在2~12cm，易发生在胰尾和胰体。 肉眼检查和镜下所见与β细胞瘤相似，多为恶性。 临床可引起高血糖、血尿、糖尿、体重下降、皮肤粘膜斑疹和溃疡等症状。 3. 胃泌素瘤  胃泌素瘤（g