姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究.docxVIP

姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研 究 罗雅琪 郭志清周丽娟熊思会 万莎 石梦莹 徐海 属医院成都中医药大学 摘要： B的:通过姜黄素对肠道肿瘤细胞mi R-200ei影响，明确其抑制肿瘤细胞EMT机理, 揭示其抗肠道肿瘤侵袭转移机制。方法：以人结肠腺癌细胞IICT116为模型，采用 PCR技术、基因重组技术、侵袭实验等一系列实验方法研究姜黄素对肿瘤细胞以 下方面的影响:miR-200a表达水平，连环蛋白、波形蛋白、ZEBk E-钙粘蛋 白mRNA,细胞牛长转化、侵袭转移。结果：与空白对照组比较，终浓度为 3. 68mg/L 7. 36mg/L和14. 73mg/L的姜黄素和3. OOmg/L的顺钳可以显著抑制 I1CT116细胞软琼脂集落形成、11CT116细胞侵袭、IICT116细胞卩-连环蛋白mRNA 和波形蛋口 niRNA表达、HCT116细胞ZEB1蛋白翻译，可以显著促进HCT116细胞 microRNA-200a表达、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译，姜黄素效应均表现出浓度依赖 性。结论:姜黄素可以抑制肠道肿瘤细胞上皮间质转化的表型，即抑制HCT116 软琼脂集落形成和细胞侵袭。其机制在于提高HCT116细胞microRNA-200ci水平， 抑制细胞B -连环蛋白mRNA、波形蛋白mRNA转录，抑制细胞ZEB1蛋白翻译、促 进E-钙粘蛋白蛋白翻译。 关键词： 姜黄素;肿瘤;上